Vasopressin (auch bekannt als Adiuretin oder antidiuretisches Hormon) ist ein Oligopeptid, dessen Molekül aus 9 Aminosäuren besteht. Vasopressin wird von den Neuronen der supraventrikulären und periventrikulären Kerne im Hypothalamus produziert. Von dort wird es durch axonalen Transport zur hinteren Hypophyse transportiert, aus der das Hormon freigesetzt wird. Adiuretin ist eine Substanz mit einer kurzen Halbwertszeit, die auf etwa 20 Minuten geschätzt wird.

Vasopressin(Adiuretin, ADH, AVP) ist ein antidiuretisches Hormon, das vom Hypothalamus produziert und von der hinteren Hypophyse freigesetzt wird.

Die Hauptaufgabe von Vasopressin besteht darin, den Wasserhaush alt des menschlichen Körpers zu regulieren. Dieses Hormon hat jedoch viel mehr Wirkung, weil es unter anderem auch zur Verengung von Blutgefäßen führen und sogar das menschliche Verh alten beeinflussen. Im Idealfall ist die Menge an Vasopressin an den Bedarf des Körpers angepasst – sowohl zu viel als auch zu wenig antidiuretisches Hormon kann die Grundlage für den Ausbruch der Krankheit sein.

Inh alt:

  1. Vasopressin: Wirkmechanismus und Sekretionsregulation
  2. Vasopressin: Mangelursachen und Symptome
  3. Vasopressin: Ursachen und Symptome eines Überschusses
  4. Vasopressin: Tests zur Bestimmung seiner Menge im Körper
  5. Vasopressin: seine Analoga und Antagonisten und ihre Verwendung bei der Behandlung verschiedener Krankheiten

Vasopressin: Wirkmechanismus und Sekretionsregulation

Die Freisetzung von Vasopressinhängt hauptsächlich von der Osmolalität des Blutplasmas und des Liquor cerebrospinalis (diese Parameter hängen vom Geh alt an Elektrolyten im Plasma und Liquor ab) und ab das zirkulierende Blutvolumen. Die Osmolalität wird durch die sogenannte gesteuert Osmorezeptoren, die sich im Hypothalamus befinden, und Informationen über das zirkulierende Blutvolumen werden von Barorezeptoren (Rezeptoren, die auf Veränderungen des Blutdrucks reagieren) aufgezeichnet, die sich in den Halsschlagadern und Blutgefäßen befinden.

Der Stimulus für die Freisetzung von Vasopressin kann sowohl eine Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens sein (was auf eine Abnahme des Blutdrucks hindeutet), als auch eine Erhöhung der Plasmaosmolalität (d. h. ein Zustand, in dem die Mengen an Elektrolyten im Plasma physiologische Werte überschreiten). Der Moment, in dem es darauf ankommtNach jedem der oben genannten Phänomene kommt es zu einer erhöhten Vasopressinsekretion durch die hintere Hypophyse – der Körper kann dann über Adiuretin wieder in seinen Gleichgewichtszustand zurückkehren.

Vasopressin wirkt hauptsächlich auf die Nieren und Blutgefäße. V2-Rezeptoren für Vasopressin sind in den Nieren vorhanden – sie befinden sich im distalen gewundenen Tubulus und im Sammelrohr des Nephrons. Die Stimulation dieser Rezeptoren bewirkt eine gesteigerte Produktion sowie einen verstärkten Einbau der oben genannten Elemente des Glomerulus von Aquaporinen in die Membranen. Das sind Proteine, durch die Wasser aus dem ursprünglich in der Niere gebildeten Urin aufgenommen wird, das dann wieder ins Blut gelangt. Das Ergebnis der renalen Wirkung von Vasopressin ist, dass die Nieren konzentrierteren Urin produzieren – das zurückgewonnene Wasser geht zurück in das zirkulierende Blut, was zu einem Anstieg des Blutdrucks und auch zu einer Verringerung (durch Verdünnung) der Blutosmolalität führt.

Auch das antidiuretische Hormon hat seine Rezeptoren in den Blutgefäßen - das sind die V1-Rezeptoren. Die Stimulation dieser Strukturen bewirkt, dass sich die Gefäße zusammenziehen. Dies ist ein weiterer Mechanismus, durch den Vasopressin eine Erhöhung des Blutdrucks bewirkt. Dieser Effekt ist jedoch viel geringer als der, der durch die Wirkung eines Hormons auf die Niere und ihre V2-Rezeptoren auftritt.

Auch andere Hormone können die Sekretion von Vasopressin regulieren. Dies ist bei Angiotensin II der Fall, das die Freisetzung von Vasopressin aus der Hypophyse stimuliert. Beim atrialen natriuretischen Peptid (ANP) ist das Gegenteil der Fall – es hemmt direkt die Freisetzung des oben genannten Angiotensins II, und somit reduziert ANP – indirekt – die Freisetzung von Vasopressin.

Vasopressin beeinflusst jedoch viele andere Prozesse. Die Aggregation von Blutplättchen wird durch Vasopressin reguliert, da Adiuretin zur Freisetzung des von-Willebrand-Faktors und des sog Faktor VIII. Darüber hinaus beeinflusst Vasopressin auch die in der Leber ablaufenden Prozesse der Gluconeogenese. Es gibt immer mehr Hinweise darauf, dass Adiuretin auch unser Verh alten beeinflusst, wahrscheinlich weil dieses Hormon an der Gest altung menschlicher sozialer Beziehungen beteiligt ist und möglicherweise auch einen Einfluss auf die menschliche Libido hat.

Vasopressin: Mangelursachen und Symptome

Angesichts der Rolle von Vasopressin im Körper ist es leicht zu erkennen, was passieren kann, wenn das Hormon nicht richtig ausgeschüttet wird. Vasopressinmangel führtzu übermäßigem Wasserverlust aus dem Körper. Dies kann zu einem sehr starken, konstanten Durst des Patienten (als Polydipsie bezeichnet) und zu einer erhöhten Urinausscheidung (als Polyurie bezeichnet) führen.

Physiologisch wird das meiste Vasopressin während der Nachtruhe ausgeschüttet – sonst würde unser Schlaf häufig durch Wasserlassen unterbrochen. Bei Patienten mit Vasopressin-Mangel existiert eine solche Regulierung nicht - Patienten können nachts häufig aufwachen, was zu einem konstant hohen Maß an Müdigkeit führen kann.Die oben aufgeführten Symptome können sowohl bei Vasopressin-Mangel als auch bei der Problematik auftreten Es betrifft nicht die Menge des Hormons im Körper, sondern den Defekt seiner Wirkung auf bestimmte Rezeptoren. Zu wenig Vasopressin kann durch Störungen in seiner Produktion im Hypothalamus oder seiner Freisetzung aus der Hypophyse selbst entstehen – dieser Zustand wird als zentraler Diabetes insipidus bezeichnet.

Die zweite Form dieser Krankheit, Diabetes insipidus, ist mit einem Defekt der renalen V2-Rezeptoren für Vasopressin verbunden. Dabei sind diese Rezeptoren gegenüber dem antidiuretischen Hormon schlichtweg unempfindlich, so dass auch richtig sezerniertes Vasopressin seine physiologische Wirkung in den Nephronen nicht entf alten kann. Es ist zwingend, also Pflicht, Wasser zu trinken. In einer solchen Situation ist ein niedriger Vasopressinspiegel etwas physiologisch - wenn dem Körper zu viel Flüssigkeit zugeführt wird, wird Vasopressin nicht ausgeschieden - um ein angemessenes Gleichgewicht aufrechtzuerh alten, ist es notwendig, überschüssige Flüssigkeiten auszuscheiden (und nicht zu beh alten). , die durch die Ausschüttung von Vasopressin verursacht würde) Sie können sich auch mit zu wenig Vasopressin dehydrieren, indem Sie bestimmte … Flüssigkeiten zu sich nehmen. Bei Alkohol ist dies der Fall, da er hemmend auf die Freisetzung von Vasopressin wirkt.

Vasopressin: Ursachen und Symptome eines Überschusses

Überschüssiges Vasopressin führt im Gegensatz zu seinem Mangel zu einer übermäßigen Wassereinlagerungen im Körper. Der Zustand ist auch ernst, da er zu Hyponatriämie führen kann, was eine Abnahme der Natriummenge in Ihrem Körper ist. Das liegt daran, dass immer mehr Wasser zurückgeh alten wird, wodurch die Natriumkonzentration sinkt – es wird angeblich bei Bedarf mit überschüssiger Flüssigkeit im Körper „verdünnt“. Die Symptome von überschüssigem Vasopressin beziehen sich hauptsächlich auf das Nervensystem und können beinh alten:

  • Kopfschmerzen
  • Übelkeit und Erbrechen
  • Stimmungsschwankungen
  • Reduzierung des Muskeltonus
  • Krämpfe
  • Bewusstseinsstörung

Ein Zustand mit zu viel Diuretikum im Körper ist als Syndrom der inadäquaten Hypersekretion des antidiuretischen Hormons (SIADH) bekannt. SIADH kann auftreten als Folge von:

  • Neoplasien (das Syndrom kann insbesondere bei Lungentumoren auftreten, aber auch im Zusammenhang mit Pankreas-, Blasen-, Dickdarm-, Zentralnervensystem- und Leukämie-Neubildungen)
  • Multiple Sklerose
  • Epilepsie
  • Porphyrie
  • des Guillain-Barre-Teams
  • HIV-Infektion oder Entwicklung von AIDS
  • chronische Atemwegserkrankungen (z. B. Mukoviszidose oder Emphysem)
  • Atemwegsinfekte (z. B. im Zuge eines Lungenabszesses oder einer Tuberkulose, aber auch bei einer Lungenentzündung)
  • Rechtsherzinsuffizienz
  • Einnahme bestimmter Medikamente (z. B. Carbamazepin, Diuretika, Antidepressiva, Antipsychotika und Morphin)

Das Ergebnis dieser Erkrankungen ist entweder eine erhöhte Freisetzung von Vasopressin aus der Hypophyse oder dessen ektopische (d. h. außerhalb des Hypothalamus) Produktion - manche Krebsarten können entweder Vasopressin oder diesem Hormon ähnliche Substanzen produzieren

Vasopressin: Tests zur Bestimmung seiner Menge im Körper

Verschiedene Tests werden verwendet, um Zustände zu diagnostizieren, die mit einer unzureichenden Menge oder einer falschen Aktivität von Vasopressin im Körper verbunden sind. Ein Test, der verwendet wird, besteht einfach darin, die Menge an Vasopressin im Blut zu messen. Es ist jedoch wichtig, dass es wichtig ist, die Parameter der Plasmaosmolalität zu kennen, um irgendwelche Schlussfolgerungen ziehen zu können, daher wird der oben erwähnte Test gleichzeitig mit der Bestimmung der Konzentration von Vasopressin im Blut durchgeführt.

Die Diagnostik kann auch einen Dehydrationstest und einen Dehydratations-Vasopressin-Test umfassen. Beim ersten Test, der in einem Krankenhaus durchgeführt wird, darf der Patient mehrere Stunden lang keine Flüssigkeit zu sich nehmen. Während der Flüssigkeitsrestriktion werden die Urinosmolalität und das spezifische Gewicht sowie die Osmolalität und der Natriumgeh alt im Blut analysiert. In einer Situation, in der der Patient trotz Unterbrechung der Flüssigkeitszufuhr weiterhin unkomprimierten Urin ausscheidet, kann ein Diabetes insipidus vermutet werden. Der nächste Schritt der Diagnostik ist jedoch, festzustellen, welche spezifische Form des Diabetes insipidus bei dem Patienten vorliegt – dazu wird eine Ergänzung des Tests durchgeführt.Der Dehydratations-Vasodruck-Test basiert auf der Verabreichung des Vasopressin-Analogons Desmopressin an den Patienten. Steigen das spezifische Gewicht und die Osmolalität des Urins nach seiner Verabreichung an, kann auf einen zentralen Diabetes insipidus in Verbindung mit einem Vasopressinmangel geschlossen werden. Andererseits deutet die umgekehrte Situation, also wenn trotz Desmopressin-Gabe die Urinparameter unverändert bleiben und dennoch von der Norm abweichen, auf das Vorliegen eines diabetischen Diabetes insipidus hin, also auf einen, bei dem Vasopressin nichts zu wirken hat an, weil der Defekt die Nierenrezeptoren für dieses Hormon betrifft .

Vasopressin: seine Analoga und Antagonisten und ihre Verwendung bei der Behandlung verschiedener Krankheiten

Wenn man die Eigenschaften von Vasopressin betrachtet, ist es ziemlich einfach zu sehen, dass man Patienten manchmal helfen kann, indem man ihnen Substanzen mit antidiuretischer hormonähnlicher Aktivität gibt, und manchmal ist es nützlich, Vasopressin-Antagonisten zu verwenden. Es gibt Substanzen, die als synthetische Analoga von Vasopressin bekannt sind, wie Desmopressin und Terlipressin.

Desmopressin zeigt diuresereduzierende Eigenschaften und wird daher zur Behandlung des zentralen Diabetes insipidus, aber auch zur Behandlung des Bettnässens bei Kindern eingesetzt. Da Desmopressin (wie Vasopressin) die Freisetzung von von-Willebrand-Faktor und Faktor VIII aus Blutplättchen steigern kann, kann es auch zur Vorbeugung von Blutungen eingesetzt werden.

Terlipressin wiederum ist eine Verbindung, die hauptsächlich auf Blutgefäße wirkt - dieses Medikament bewirkt die Kontraktion der in diesen Strukturen vorhandenen glatten Muskelzellen, wodurch es zur Kontrolle von Blutungen (z. B. aus Ösophagusvarizen) verwendet werden kann. In anderen Situationen werden Medikamente eingesetzt, die als Vasopressin-Antagonisten klassifiziert sind. Sie werden als Vaptane bezeichnet (als Beispiel kann Tolvaptan genannt werden) und sie werden unter anderem verwendet in bei der Behandlung von Hyponatriämie (niedrige Natriumkonzentration im Blut), Zirrhose oder Herzinsuffizienz.

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Gesundheit