Gezielte Therapien zur Behandlung von Krebs bestehen darin, eine bestimmte Kugel - ein Medikament - gegen fehlerhaft funktionierende Zellen (Krebszellen) zu schlagen, während gesundes Gewebe geschont wird. Die Medizin setzt große Hoffnungen in eine gezielte Krebstherapie.

Molekular zielgerichtete Therapieist ein bedeutender Fortschritt in der Krebsbehandlung. Geht man einfach davon aus, dasseine Krebserkrankungdarin besteht, dass der Körper die Kontrolle über den Ablauf von Stoffwechselprozessen in der Zelle verliert, kann potenziell jedes Element der Reaktionskette, das für diese abnormale Eigenschaft der Zelle verantwortlich ist, zu einem werden Angriffspunkt für die moderne onkologische Therapie. Die zwei wichtigsten derzeit verwendeten Gruppen von Krebsmedikamenten sindmonoklonale Antikörperund niedermolekulare Tyrosinkinase-Inhibitoren.

Krebsbehandlung: monoklonale Antikörper

Auf der Oberfläche der meisten Krebszellen wurden charakteristische Vorsprünge oder Rezeptoren entdeckt, dank denen sie mit der Umgebung kommunizieren. Sie können bestimmte Partikel anheften (z. B. Wachstumsfaktor), Chemikalien und Informationen (z. B. über Teilung) in die Zelle übertragen und aussenden (z. B. indem sie Nahrung anfordern). Dieses Wissen ermöglichte es, monoklonale Körper so zu gest alten, dass sie die Arbeit von Krebszellrezeptoren blockieren und ihre Funktion unmöglich machen.

Krebsbehandlung: Dual Arming

Eine andere Idee war, dieses Partikel mit einer tödlichen Waffe zu bewaffnen. Eine Möglichkeit besteht darin, an einen solchen Antikörper ein radioaktives Isotop anzuheften. Beispielsweise ist in einem Arzneimittel namens Ibritumomab-Tiuxetan, das bei der Behandlung von Lymphomen wirksam ist, der Antikörper mit einem Yttrium-Isotop verbunden. Wenn ein Isotop in einen Tumor gebracht wird, tötet es nicht nur die Zelle, an die sich der Antikörper gebunden hat, sondern auch andere Zellen in der Umgebung. Die Wirkung ist größer als beim Antikörper selbst, weil er auf der Oberfläche wirkt und die Strahlung ungehindert in den Tumor eindringt. Der Antikörper kann auch mit einem anderen Isotop oder mit einem bakteriellen Toxin bewaffnet sein. Das Prinzip des letzteren besteht darin, dass das Toxin nach Bindung an ein Antigen die das Antigen tragende Zelle zerstören kann. Dies geschieht, ohne die gesunden Körperzellen zu schädigen. Monoklonale Antikörper können auch mit Medikamenten kombiniert werden. Dies hält das Medikamentdirekt an den betroffenen Tumor abgegeben. Daher wird weniger davon verwendet und die Nebenwirkungen sind begrenzt, was im Falle einer Chemotherapie wichtig ist.

Wichtig

  • Unter den vielen Rezeptoren, die in den Fokus der Forschung gerückt sind, ist die Familie der epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptoren eine der bekanntesten. Eines der Ziele, die Wissenschaftler auf Waffen gerichtet haben, ist das sogenannte HER 2, das für das richtige Zellwachstum und die Zellteilung verantwortlich ist. Manchmal vermehrt sich jedoch das Gen, das die Produktion dieses Faktors steuert, zu stark. Infolgedessen gibt es zu viel davon und es entsteht ein Kreislauf falscher Aufteilungen. Hier entsteht Krebs: Eine Überproduktion von HER 2 führt unter anderem zu einer aggressiven Form von Brustkrebs (25-30 % aller Brustkrebserkrankungen weisen eine hohe Aktivität dieses Faktors auf). In diesem Fall ist das Medikament Trastuzumab, das an den Rezeptor bindet und ihn blockiert, das Wachstum hemmt und die körpereigenen Abwehrkräfte aktiviert. Bei der postoperativen Behandlung von Brustkrebs hemmt diese Spezifität das Wiederauftreten der Krankheit mit einer extrem hohen Effizienz in der Onkologie – 50 %. und reduziert das Sterberisiko um 33 Prozent.
  • Die Schöpfer der Technologie erhielten 1984 den Nobelpreis für die Technologie zur Gewinnung solcher Antikörper.

    • Krebsbehandlung: Tyrosinkinasen

    Die zweite Gruppe von Arzneimitteln, die die Aktivität von Krebszellen blockieren, sind Präparate, die auf die intrazelluläre Domäne des Rezeptors wirken und die Aktivität verwandter Tyrosinkinasen hemmen, indem sie ATP-Phosphat-Bindungsstellen während der Aktivierung der mitogenen Signalübertragung blockieren. Die Aktivität von Tyrosinkinasen, die mit dem Rezeptor in Verbindung stehen, ist für seine ordnungsgemäße Funktion erforderlich, einschließlich der Aktivierung von Proteinen, die an der Signalübertragung (z. B. zur Stimulierung des Rezeptors) innerhalb der Zelle beteiligt sind. Die Blockierung der ATP-Bindungsstellen verhindert die Signalübertragung. Etwa 100 Tyrosinkinase-Proteine ​​wurden im menschlichen Körper identifiziert und beschrieben, was einen potenziellen Ansatzpunkt für zielgerichtete Therapien darstellt. Die Wirkung von Arzneimitteln aus dieser Gruppe ist besonders effektiv, wenn die Aktivierung der Tyrosinkinase ein dominantes Phänomen im Tumor ist (z. B. als Folge einer aktivierenden Mutation des dafür codierenden Gens). Viele Arzneistoffe in dieser Gruppe haben eine Affinität zu mehreren Tyrosinkinasen. Das erste in der Onkologie zugelassene Medikament dieser Gruppe war Imatinib – ein niedermolekularer Tyrosinkinase-Hemmer eines Proteins, das in chronisch-myeloischen Leukämiezellen vorkommt. Es hemmt die Aktivität mehrerer Kinasen, die für die Entstehung verschiedener bösartiger Neoplasien verantwortlich sind, hauptsächlich bei chronischer myeloischer Leukämie, aber auch bei gastrointestinalen Stromatumoren (GIST). Drogen darausauch Gruppen sind Gefinitib und Erlotinib. Das erste wurde 2003 in Japan, Australien und den USA für die Behandlung von Chemotherapie-resistentem nicht-kleinzelligem Lungenkrebs zugelassen.

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    Kategorie:

    Onkologie