Einige COVID-19-Patienten mit schwerer Lungenentzündung haben mit so wenig Sauerstoff in ihrem Blut entspannt gesprochen oder gelesen, dass die medizinische Wissenschaft empfiehlt, dass sie ohnmächtig werden sollten. Es ist ein äußerst gefährlicher Zustand, da er zum Tod des Patienten führen kann.
Forscher der Universität Sevilla (Spanien) glauben, dass die nicht atemlose, aber extrem niedrige Blutsauerstoffversorgung einiger COVID-19-Patienten auf eine Infektion des zervikalen Glomerulus durch SARS-CoV-2 zurückzuführen ist, informiert die Zeitschrift Funktion .
Die sogenannte stille Hypoxämie, auch bekannt als "glückliche Hypoxie", ist eines der physiopathologischen Merkmale von COVID-19, das Wissenschaftler und Ärzte gleichermaßen am meisten überrascht hat.
Ein verringerter arterieller Sauerstoffgeh alt (Hypoxämie) verursacht normalerweise ein subjektives Gefühl von Atemlosigkeit und schneller Atmung (was die Sauerstoffaufnahme des Körpers erhöht). Es ist mehr oder weniger das gleiche Gefühl wie wenn man sich sehr anstrengt. Währenddessen sprachen oder lasen einige COVID-19-Patienten mit schwerer Lungenentzündung ruhig, mit so wenig Sauerstoff im Blut, dass sie nach aktuellem medizinischem Wissen ohnmächtig werden sollten.
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Die Reflexbeschleunigung der Atmung und das Gefühl der Atemnot werden durch die Halsläppchen verursacht - runde Gebilde mit einem Durchmesser von etwa 4-6 Millimetern, die auf beiden Seiten des Halses an der Gabelung der gemeinsamen Halsschlagader liegen Arterie. Sie reagieren empfindlich auf steigende Kohlendioxidwerte (Hyperkapnie), sinkende Sauerstoffwerte (Hypoxämie) und Azidose und senden über den Nervus glossopharyngeus Signale an das Gehirn, um das Atemzentrum zu stimulieren.
Eine Gruppe von Forschern der Universität Sevilla unter der Leitung von Dr. Javier Villadi, Dr. Juan José Toledo-Aral und Dr. José López-Barneo, Spezialisten für die Physiopathologie des zervikalen Glomerulus, schlug in der Zeitschrift vor Funktion, dass „stille Hypoxämie“ bei COVID-19 durch eine Infektion dieses Organs mit dem Coronavirus (SARS-CoV-2) verursacht werden kann.
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Die Hypothese basiert auf den Ergebnissen von Experimenten, die eine hohe Präsenz des ECA2-Enzyms im zervikalen Glomerulus zeigten,ein Protein, das vom Coronavirus verwendet wird, um menschliche Zellen zu infizieren. Bei COVID-19-Patienten zirkuliert das Coronavirus im Blut. Daher schlagen Forscher vor, dass eine Infektion des menschlichen Karotislappens durch SARS-CoV-2 in den frühen Stadien der Krankheit seine Fähigkeit verändern kann, den Sauerstoffgeh alt im Blut zu erkennen, was dazu führt, dass er einen Sauerstoffabfall im Blut nicht „bemerken“ kann Arterien
Die Bestätigung dieser Hypothese, die derzeit in neuen experimentellen Modellen getestet wird, würde die Verwendung von sauerstoffunabhängigen Karotisaktivatoren als Atmungsstimulatoren bei Patienten mit COVID-19 rechtfertigen.