- Thyreotoxikose - was ist der zelluläre Wirkmechanismus der Schilddrüsenhormone?
- Thyreotoxikose - verursacht
- Thyreotoxikose - Symptome
- Thyreotoxikose und die hypermetabolische Krise
- Thyreotoxikose - Behandlung
Thyreotoxikose ist eine Erkrankung, bei der die Konzentration der Schilddrüsenhormone T3 und T4 signifikant ansteigt. Es ist eine dringende Situation, da sie zum Tod des Patienten führen kann, sodass die richtige Diagnose und Behandlung eine große Herausforderung für den Arzt darstellt. Wie werden die Spiegel dieser Hormone erhöht? Welche Krankheiten können zur Entstehung einer Thyreotoxikose beitragen? Wie kann man einen Patienten richtig diagnostizieren und was ist die Behandlung?
Thyreotoxikoseist ein Überschuss an Schilddrüsenhormonen im Körper. Dieser Begriff wird verwendet, wenn aufgrund des Überschusses dieser Hormone im Körper eine Kombination von Symptomen auftritt. Die Symptome einer Thyreotoxikose können äußerst lästig sein und einige von ihnen können eine Gefahr für die menschliche Gesundheit darstellen. Es gibt keine spezifische Ursache für überschüssiges Schilddrüsenhormon im Blut. Es kann durch eine Reihe von Anomalien in der Funktionsweise des Körpers verursacht werden.
Thyreotoxikose - was ist der zelluläre Wirkmechanismus der Schilddrüsenhormone?
Im Blut zirkulieren Schilddrüsenhormone in Verbindung mit Schilddrüsenhormon-bindenden Proteinen und werden so zu peripheren Geweben wie Leber, Nieren, Herz, Skelettmuskulatur, Darm usw. transportiert.
T3 hat die Hauptstoffwechselaktivität, daher wird T4, wenn es die Zelle erreicht, unter Beteiligung von Deiodinase in T3 umgewandelt. T3 dringt dann in den Zellkern ein, wo sich sein Rezeptor befindet. Es kommt in zwei Formen vor (Alpha und Beta) und induziert je nach Konzentrationsüberwiegen einer bestimmten Untereinheit spezifische Wirkungen in der Zelle.
T3 bindet an die Ligandenbindungsdomäne des Schilddrüsenrezeptors, was Konformationsänderungen im Rezeptor induziert, einschließlich Verdrängung von Corepressoren, Bindung von Coaktivatoren.
Durch diese Veränderungen werden Transkription und Translation angeregt, also Prozesse, die mit der Produktion von mRNA und der Synthese bestimmter Proteine zusammenhängen, z.B. die Synthese von Na +, K + ATPase, die den Elektrolythaush alt des Körpers reguliert.
Der menschliche Körper ist hervorragend darin, die Reaktion des Gewebes auf Schilddrüsenhormone zu regulieren, z.B. indem er die Anzahl der T3-Kernrezeptoren während des Hungerns reduziert, wodurch der Körper eine normale Homöostase aufrechterh alten kann.
Thyreotoxikose - verursacht
Überschüssige Schilddrüsenhormone können bei Patienten auftreten, die an offensichtlicher Hyperthyreose leiden, d. h. eine Situation inderen Schilddrüse die Synthese ihrer Hormone steigert oder außerhalb der Schilddrüse produziert werden, z.B. durch den Ovarialkropf
Eine „Vergiftung“ mit Schilddrüsenhormonen kann auch durch eine Überdosierung von Medikamenten, die diese Substanzen enth alten, durch den Patienten entstehen.
Es gibt viele Krankheitsbilder, bei denen diese Hormone unkontrolliert freigesetzt werden, z.
- 1 Phase der subakuten Thyreoiditis de Quervain,
- postpartale Thyreoiditis,
- akute Phase der Hashimoto-Krankheit (Hashitoxikose),
- Post-Amiodrat-Typ-2-Hyperthyreose
Die erhöhte Menge dieser Hormone kann auch durch die erhöhte Aktivierung des TSH-Rezeptors verursacht werden, die in Anwesenheit von Anti-TSHR-Autoantikörpern auftritt und die Ursache für Morbus Basedow ist.
Es kann auch durch einen TSH- oder hCG-Überschuss im Verlauf eines TSH-produzierenden Hypophysenadenoms, Chorionepithelioms oder einer Schwangerschaftsthyreotoxikose entstehen.
Die Quelle kann auch eine Mutation des TSH-Rezeptors sein und dies ist der Fall bei der toxischen Knotenstruma und einem einzelnen autonomen Knoten.
Es besteht auch ein Zusammenhang zwischen erhöhtem Zellgewicht oder überschüssigem Jodsubstrat und überschüssigen Schilddrüsenhormonen. Dies ist der Fall bei Typ-1-Hyperthyreose nach Amiodaron, jodinduzierter Hyperthyreose oder metastasiertem Schilddrüsenkrebs.
Sie sollten sich auch einer versehentlichen Überdosierung von Schilddrüsenhormonen durch die Patientin oder der Möglichkeit gynäkologischer Probleme wie Kropf, der die Ursache für die Produktion von Schilddrüsenhormonen sein kann, bewusst sein.
In der ärztlichen Praxis ist eine korrekte Differenzialdiagnose wichtig, da je nach Ätiopathogenese das richtige Behandlungsschema festgelegt wird, zum Beispiel: Typ 1 Postamin-Hyperthyreose ist mit einer erhöhten Synthese von Schilddrüsenhormonen verbunden, während bei Typ-2-Post-Amin-Hyperthyreose ein Anstieg der Schilddrüsenhormonspiegel auf die toxischen Wirkungen von Amiodaron zurückzuführen ist, das Schilddrüsenzellen schädigt und Hormone freisetzt.
Im ersten Fall verwenden wir Thiamazol und Natriumperchlorat, während im zweiten Fall Prednison (ein Glukokortikosteroid) die Behandlung der Wahl ist.
Thyreotoxikose - Symptome
Häufig zeigt ein Patient, der eine erhöhte Menge dieser Verbindungen im System hat, ein charakteristisches Krankheitsbild, das aus Manifestationen einzelner Systeme besteht.
Symptome des Nervensystems:
- psychomotorische Erregung
- Angst
- Reizbarkeit
- Schlaflosigkeit
- Weinerlichkeit
- emotionale Instabilität
Eine interessante Tatsache istdie Tatsache, dass Patienten über 60 Jahre alt sind Sie „reagieren“ auf erhöhte Schilddrüsenhormonspiegel mit Apathie, Müdigkeit und sogar Depressionen. Menschen mit Schizophrenie, Paranoia, Epilepsie entwickeln oder verschlimmern die Symptome dieser Krankheiten.
Kreislaufsymptome:
- Herzklopfen
- Tachykardie
- Vorhofflimmern
- systolischer Bluthochdruck
- Extrasystolische Arrhythmie
- intrazystisches Geräusch
- Schwellungen
- Verschlechterung der Angina pectoris
Bei Patienten über 50 Jahren der Überschuss an T3 und T4 manifestiert sich am häufigsten im sogenannten Schilddrüsen-Herz-Syndrom bestehend aus
- Arrhythmien - normalerweise Vorhofflimmern
- Verschlechterung des Kreislaufversagens - Kurzatmigkeit, Ödeme
- Fortschreiten der koronaren Herzkrankheit
Es kann auch eine transiente Ischämie des Zentralnervensystems auftreten, die auf eine Obstruktion der Arterie mit thromboembolischem Material aufgrund von Vorhofflimmern hinweist.
Diese Patienten entwickeln normalerweise nicht die typischen Symptome einer Hyperthyreose, was höchstwahrscheinlich auf eine verminderte Reaktion biologisch älterer Organe und Gewebe auf überschüssiges Schilddrüsenhormon bei relativ erh altener kardiovaskulärer Reaktivität zurückzuführen ist. Dies kann die Unterschiede im Krankheitsbild der Patienten in Abhängigkeit vom Alter erklären.
Verdauungsbeschwerden:
- Durchfall
- häufiger Stuhlgang
Die Symptome des Verdauungssystems werden durch eine erhöhte Perist altik des Magens, Darms usw. verursacht. Durchfall ist keine häufige Beschwerde des Patienten, kann aber bei einigen Patienten der vorherrschende Indikator sein. Dies kann zu Malabsorptionsstörungen führen und zu anderen Mangelerscheinungen beitragen.
Gewichtsverlust ist trotz paradoxerweise gesteigertem Appetit üblich, aber die Kompensation des mit einem beschleunigten Stoffwechsel verbundenen Verlusts kann auch zu einer Gewichtszunahme führen.
Haut- und Anhängselsymptome:
- Schwitzen
- Gesichtsrötung
- sich heiß fühlen
- Haarausfall
- Gynäkomastie
- übermäßige Pigmentierung (gilt nicht für die Wangenschleimhaut)
- Onycholyse
Patienten wählen kühle Räume und leichtere Kleidung, weil sie hohen Temperaturen weniger standh alten. Im Extremfall kann es zu Fieber bis 40 Grad Celsius und Schmerzen im Bereich der Schilddrüse kommen.
Muskelsymptome:
- Muskelschwäche
- GewichtsreduktionMuskel
- thyreotoxische Myopathie
Im Zuge einer Thyreotoxikose kommt es zu einer Muskelschwäche, die sich häufig beim Treppensteigen oder Aufrichten aus der Hocke äußert. Wenn die Augenmuskeln betroffen sind, hängen die Augenlider herab und es kommt zu Doppelbildern.
Visuelle Symptome:
Thyreotoxikose kann bei Morbus Basedow auftreten, für die Veränderungen im Sehorgan charakteristisch sind. Zu den charakteristischen Symptomen gehören:
- Graefe-Symptom - als Folge der verzögerten Bewegung der Augenlider in Bezug auf die Bewegung des Augapfels erscheint der Rand der Sklera während der Abwärtsbewegung der Augäpfel über der Iris
- Kocher-Symptom - ein analoger Mechanismus wie beim Graefe-Symptom, tritt aber auf, wenn sich die Augäpfel nach oben bewegen
- Mobius-Symptom - Unfähigkeit, die Augäpfel konvergieren zu lassen und ihre Divergenz
- Stellwag-Symptom - seltenes Blinken
- Dalrymples Symptom - als Folge der Kontraktion der Levatormuskeln der oberen Augenlider werden die Augenlider hochgezogen, wodurch der Patient "verängstigt" aussieht
Thyreotoxikose und die hypermetabolische Krise
Eine Thyreotoxikose, die im Verlauf der oben genannten Erkrankungen auftreten kann, kann in eine hypermetabolische Krise übergehen. Es tritt am häufigsten bei Patienten mit nicht diagnostizierter oder falsch behandelter Hyperthyreose auf, die zu einer Thyreotoxikose geführt hat, daher ist es so wichtig, dass ein Arzt eine angemessene Anamnese und körperliche Untersuchung durchführt.
Bei einem Patienten mit plötzlichem Zusammenbruch des Allgemeinbefindens und bei einem Patienten mit Symptomen eines Multiorganversagens sollte der Mediziner immer eine hypermetabolische Krise vermuten. Es gibt sog Prodromalsymptome, darunter:
- Erregung,
- Schlaflosigkeit,
- nächtliche Halluzinationen,
- verstärktes Muskelzittern,
- Fieber,
- Übelkeit
- und Erbrechen
Ein ausgewachsener Patient stellt sich vor:
- Fieber,
- starke Erregung,
- erhöhte Schläfrigkeit,
- Apathie,
- Koma,
- epileptische Zustände können auftreten,
- Tachykardie,
- Vorhofflimmern,
- Herzinsuffizienz,
- schwere Dehydrierung, der eine Phase vermehrten Schwitzens vorausgeht
Um das Risiko dieser Erkrankung einzuschätzen,Kriterien nach Burch und Wartofsky .
- Körpertemperatur
38-38,5ºC | 5 Punkte | |
38,6-39ºC | 10 Punkte | |
39,1-39,5ºC | 15 Punkte | |
39,6-40ºC | 20 Punkte | |
40,1-40,6ºC | 25 Punkte | |
>40,6ºC | 30 Punkte |
- Symptome des Nervensystems
abwesend | 0 Punkte |
Leichte Erregung | 10 Punkte |
Delirium, Psychose, erhöhte Schläfrigkeit | 20 Punkte |
Krämpfe, Koma | 30 Punkte |
- Magen-Darm-Beschwerden
abwesend | 0 Punkte |
Durchfall, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen | 10 Punkte |
Gelbsucht unbekannter Ätiologie | 20 Punkte |
- Herz-Kreislauf-Symptome
- Herzfrequenz
<90/min | 0 Punkte | |
90-109 / min | 5 Punkte | |
110-119 / min | 10 Punkte | |
120-129 / min | 15 Punkte | |
130-139 / min | 20 Punkte | |
>oder gleich 140 / min | 25 Punkte |
- Herzinsuffizienz
abwesend | 0 Punkte |
Schwellung der Unterschenkel | 5 Punkte |
Knistern am Lungenboden | 10 Punkte |
Lungenödem | 15 Punkte |
- Vorhofflimmern
abwesend | 0 Punkte |
Präsentieren | 10 Punkte |
- Vorhandensein eines prädisponierenden Faktors
Fehlender Faktor | 0 Punkte |
Aktueller Faktor - (Patienten mit unbehandelter oder falsch behandelter Hyperthyreose) z.B. akute Infektion, Trauma, Operation, Geburt, Ketoazidose, Myokardinfarkt, Schlaganfall, transitorische ischämische Attacke, Radiojodtherapie, Gabe von Kontrastmitteln |
10 Punkte |
Interpretation des Ergebnisses
Schilddrüsenkrise unwahrscheinlich | <25 pkt | |
Schilddrüsenkrise droht (weitere klinische Diagnose) | 25-44 Punkte | |
Schilddrüsenkrise sehr wahrscheinlich | >oder gleich 45 Punkte |
Thyreotoxikose - Behandlung
Eine durch Thyreotoxikose verursachte hypermetobolytische Krise erfordert eine dringende medizinische Intervention. Mehrere werden verwendet, um den Zustand des Patienten zu stabilisierenVorbereitungen
- Thyreostatika - Thionamide
THIAMAZOL (1-Methyl-2-mercaptoimidazol) wird verwendet. Es wirkt, indem es die Synthese von Schilddrüsenhormonen hemmt, indem es den Einbau von Jod in den Tyrosinrest in Thyreoblobulin blockiert.
Es hemmt die Konjugation von Jodthyrosin, ein Prozess, der notwendig ist, um gebrauchsfertige Schilddrüsenhormone herzustellen. Dieses Medikament zeigt seine therapeutische Wirkung erst nach einiger Zeit, da es die Ausschüttung zuvor produzierter Hormone nicht hemmt.
- Lugolsche Lösung, also Jod in Kaliumjodid
Es wird mindestens eine Stunde nach der Verabreichung eines thyreostatischen Medikaments angewendet, um zu verhindern, dass es von der Schilddrüse zur Synthese neuer Hormone verwendet wird.
Die schnelle Zufuhr großer Jodmengen führt zu einer signifikanten Verringerung seiner Aufnahme und Hormonsynthese, ein Phänomen, das als Wolff-Chaikoff-Effekt bekannt ist.
- Betablocker - Propranolol
Ein Medikament aus der Gruppe der nicht-selektiven Betarezeptorenblocker. Es hemmt die Stimulation von b1- und b2-Rezeptoren in peripheren Geweben, wodurch wir den Einfluss des sympathischen Systems auf den Körper, der durch Stimulation mit hohen Konzentrationen von Schilddrüsenhormonen stark stimuliert wird, bis zu einem gewissen Grad blockieren können.
- Antibiotikum
Bei Verdacht auf eine Infektion unverzüglich ein Breitbandantibiotikum (empirische Antibiotikatherapie) verabreichen, bis Kulturergebnisse vorliegen, und dann eine gezielte Antibiotikatherapie anwenden, für die das Bakterium empfindlich ist.
- Erwägen Sie sedative oder antikonvulsive Medikamente, wenn die klinische Situation dies erfordert
- Außerdem ist es wichtig, Sauerstoff zu verabreichen, Wasser- und Elektrolytstörungen auszugleichen und die Körpertemperatur zu senken (k alte Umschläge, Paracetamol). Eine Thromboseprophylaxe ist erforderlich, da Vorhofflimmern ein hohes Schlaganfallrisiko birgt. Im Falle eines Therapieversagens können wir eine Plasmapherese in Erwägung ziehen.
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