Gerinnungsfaktoren sind in erster Linie Proteine, die für die Gerinnungsfähigkeit des Blutes verantwortlich sind. Es gibt bis zu einem Dutzend von ihnen, und ihre gemeinsame Wirkung gewährleistet die Aufrechterh altung der Plasmahämostase. Unter normalen Umständen verhindern Blutgerinnungsfaktoren, dass Blut aus den Blutgefäßen austritt, aber wenn es zu einer gewissen Störung ihrer Menge kommt, können bei Patienten in dieser Situation verschiedene Symptome auftreten, einschließlich Blutungen.

Gerinnungsfaktorensind in der Leber produzierte Proteine, deren Aufgabe es ist, ein dauerhaftes Gerinnsel zu bilden und den Blutabfluss aus einem geschädigten Blutgefäß zu stoppen.

Der menschliche Körper verfügt über eine Reihe unterschiedlicher Mechanismen, um seine Unversehrtheit aufrechtzuerh alten. Eine davon ist die Hämostase, ein Prozess, der verhindert, dass Blut aus den Blutgefäßwänden austritt. Generell gibt es drei Arten der Hämostase:

  • vaskulär
  • Platte
  • Plasma

Letzteres ist durch das Vorhandensein von Plasmagerinnungsfaktoren im Blut bedingt.

Die wichtigsten Entdeckungen über Gerinnungsfaktoren und die damit direkt verbundenen Gerinnungskaskaden fanden im 19. und 20. Jahrhundert statt. Damals wurden andere Gerinnungsfaktoren entdeckt, und zu dieser Zeit konnten Wissenschaftler auch Entdeckungen darüber machen, wie genau der Blutgerinnungsprozess funktioniert.

Im Laufe der Arbeit wurden die Ansichten über den Verlauf der Plasmahämostase mehrfach geändert, aber am Ende war es möglich, die Mechanismen, an denen Gerinnungsfaktoren beteiligt sind, nicht nur zu verstehen, sondern auch zu erfahren ihre unterschiedlichen Typen und Erkrankungen, bei denen Störungen in der Anzahl einzelner Faktoren eine Rolle spielen, Gerinnung.

Gerinnungsfaktoren: Typen

Die Gruppe der Faktoren, die die Gerinnung beeinflussen, umfasst manchmal unterschiedliche Mengen an Substanzen: Einige Autoren klassifizieren mehr Verbindungen als Gerinnungsfaktoren, andere klassifizieren weniger Verbindungen. Die beliebteste ist die Klassifizierung von Plasmagerinnungsfaktoren, die 12 von ihnen unterscheidet und sie sind:

  • Faktor I: Fibrinogen (umgewandelt in Fibrin, das das Grundelement des endgültigen Gerinnsels ist)
  • Faktor II: Prothrombin (verantwortlich - nach Umwandlung in Thrombin - für die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin)
  • Faktor III:Gewebethromboplastin (Gewebefaktor)
  • Faktor IV: Kalzium
  • Faktor V: Proaccelerin
  • Faktor VII (Proconvertin)
  • Faktor VIII: Antihämophiliefaktor (Antihämophiliefaktor A)
  • Faktor IX: Weihnachtsfaktor (antihämophiler Faktor B)
  • X-Faktor: Stuart-Faktor
  • Faktor XI: antihämophiler Faktor C
  • Faktor XII: Hageman-Faktor (Kontaktfaktor)
  • Faktor XIII: fibrinstabilisierender Faktor

Die Gruppe der Gerinnungsfaktoren umfasst im weiteren Sinne noch viele weitere Substanzen, unter denen der von-Willebrand-Faktor, Präkalikreine und die Proteine ​​C und S hervorzuheben sind.

Nach der Analyse dieser Liste mag es überraschen, dass der Faktor mit der Nummer VI darin fehlt. Dies ist kein Fehler - in der Vergangenheit wurde der sechste Gerinnungsfaktor unterschieden, obwohl seine Existenz in den folgenden Jahren nicht endgültig bestätigt werden konnte. Deshalb wurde er aus der ursprünglich erstellten Liste gestrichen, der Faktor XIII wurde dann hinzugefügt.

Klassifikationen von Gerinnungsfaktoren weisen ihnen nicht nur spezifische Nummern zu, sondern auch eine Einteilung in labile und stabile Gerinnungsfaktoren.

labile Gerinnungsfaktoren - dazu gehören unter anderem Die Faktoren V und VIII, die sich durch die höchste Labilität auszeichnen, sind solche Verbindungen, die sich ziemlich schnell zersetzen können (dies kann beispielsweise in einer Blutprobe passieren, die einem Patienten entnommen wurde).

Stabile Gerinnungsfaktoren sind solche, die durch einen viel langsameren spontanen Zerfall gekennzeichnet sind.

Eine weitere Einteilung der Gerinnungsfaktoren basiert darauf, welchen Gerinnungsmechanismus die Substanzen aktivieren. Nun, es gibt zwei sogenannte Gerinnungswege: intrinsische und extrinsische Wege

Der intrinsische Gerinnungsweg wird durch die Aktivität von Faktor XII initiiert, während der Beginn des extrinsischen Gerinnungswegs zunächst mit den Faktoren VII, III und IV verknüpft ist.

Letztendlich führen beide Wege zur Aktivierung eines gemeinsamen Weges, der zur Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin führt, und so entsteht schließlich ein Gerinnsel. Der gesamte Mechanismus, durch den die Blutgerinnung stattfindet, wird als Gerinnungskaskade bezeichnet.

Gerinnungsfaktoren: Produktion im Körper

Die Produktion der Gerinnungsfaktoren findet hauptsächlich in der Leber statt. Die (zumindest teilweise) Synthese dieser Substanzen findet – wenn auch in deutlich geringerem Maße – auch in anderen Körperteilen statt, wie z.B. Megakaryozyten (Blutplättchenvorläufer) oderEndothelzellen

Im Allgemeinen werden Gerinnungsfaktoren in der Leber in Abhängigkeit von den aktuellen Bedürfnissen des Körpers synthetisiert, aber es gibt einige Bedingungen, die die Produktionsprozesse von ihnen beeinflussen können. Eine solche Situation kann beispielsweise bei Schwangeren auftreten - in der Schwangerschaft werden Gerinnungsfaktoren in erhöhter Menge synthetisiert, sodass im gesegneten Zustand ein erhöhtes Risiko für verschiedene thromboembolische Ereignisse besteht.

Bei der Diskussion der Einteilung der Blutgerinnungsfaktoren wurde bisher ein wichtiger Aspekt außer Acht gelassen - es gibt Gerinnungsfaktoren, die von Vitamin K abhängig sind, und solche, die von diesem Vitamin unabhängig sind.

Der erste der oben genannten Fälle bedeutet, dass Vitamin K für die Synthese bestimmter Gerinnungsfaktoren benötigt wird: Diese Faktoren sind: II, VII, IX und X. Darüber Bescheid zu wissen, ist nicht nur deshalb wichtig, weil es Sie ausmacht wissen, zu welchen Problemen ein Vitamin-K-Mangel führen kann.

Das Bewusstsein dafür wird in der Medizin verwendet - wenn ein Patient seine Blutgerinnungsfähigkeit verringern muss (wie dies beispielsweise bei Patienten mit Vorhofflimmern der Fall ist), können ihm Antikoagulanzien verabreicht werden, deren Wirkung möglicherweise sein kann basierend auf Antagonismus gegenüber Vitamin K.

Dank der Verwendung solcher Präparate kann die Menge an Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren reduziert werden und damit die zu erwartende Verringerung der Blutgerinnung - Beispiele für diese Art von Medikamenten sind Warfarin und Acenocoumarol.

Gerinnungsfaktoren: Indikationen für den Test

Tests, die indirekt Auskunft über die Aktivität von Gerinnungsfaktoren im Körper geben, werden Patienten relativ häufig verordnet. Wir sprechen hier von solchen Tests wie APTT-Messung (mit der die Funktion des intrinsischen Gerinnungswegs beurteilt werden kann), PT (mit der die Funktion des extrinsischen Gerinnungswegs überprüft werden kann) oder INR.

Das Erkennen von Anomalien in einzelnen Tests kann Aufschluss darüber geben, welche Gerinnungsfaktoren dem Patienten möglicherweise fehlen. Zum Beispiel deuten hohe INR-Werte darauf hin, dass das Subjekt möglicherweise eine verringerte Menge an Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren hat.

Grundsätzlich nur, wenn Patienten gewisse Abweichungen in den oben genannten Tests zeigen und wenn sie von einigen klinischen Symptomen begleitet werden (wie zum Beispiel eine sehr hohe Neigung zum Auftreten von Blutergüssen oder häufige Blutungen aus verschiedenen Bereichen , z.B. aus der Nase ), werden sie aufgefordert, Tests durchzuführen, um einzelne Gerinnungsfaktoren direkt zu beurteilen.

In solchen Situationen ist es möglich, einzelne, spezifische Gerinnungsfaktoren zu testen -Es ist sehr wichtig zu wissen, auf welchen Faktor sich die Störung bezieht, da es verschiedene Krankheitsentitäten gibt, bei denen es Störungen hinsichtlich der Anzahl einzelner Faktoren gibt, die den Gerinnungsprozess beeinflussen.

Krankheiten im Zusammenhang mit Gerinnungsfaktoren

Die Krankheiten, die möglicherweise am häufigsten mit Blutgerinnungsstörungen in Verbindung gebracht werden, sind Hämophilie. Es wird zwischen Hämophilie A (bei Faktor VIII-Mangel), Hämophilie B (bei gestörter Faktor-IX-Menge) und Hämophilie C (bei Faktor XI-Mangel) unterschieden.

Eine häufigere Krankheit, die weniger gehört wird als Bluter, ist jedoch eine Entität, die mit einem anderen Mangel an Gerinnungsfaktoren in Verbindung gebracht wird - der von-Willebrand-Krankheit. Noch andere Entitäten, die als Folge eines Mangels an Gerinnungsfaktoren auftreten, umfassen unter anderem: angeborene Afibrinogenämie und angeborener Faktor-VII-Mangel

Es wurde bereits erwähnt, dass die Leber die meisten Gerinnungsfaktoren produziert. In einer Situation, in der - aus verschiedenen Gründen - eine Funktionsstörung dieses Organs auftritt, können sie sich auf verschiedene Weise äußern, eine davon ist die Störung der Produktion von Gerinnungsfaktoren.

Aus diesem Grund werden Patienten mit Verdacht auf Leberfunktionsstörung manchmal in der Leber synthetisierte Gerinnungsfaktoren – genauer gesagt Tests, die ihre Funktion beurteilen, also APTT und PT – verordnet.

Gerinnungsfaktoren: therapeutische Anwendung

Es gibt Situationen, in denen ein Mangel an Gerinnungsfaktoren sogar lebensbedrohlich sein kann - zum Beispiel bei Patienten mit disseminiertem intravaskulärem Gerinnungssyndrom (DIC).

In einer solchen Situation können ihm - um das Leben des Patienten zu retten - Gerinnungsfaktor-Präparate verabreicht werden. Bei DIC werden in der Regel Vitamin-K-abhängige Gerinnungsfaktoren verabreicht, die auch bei Patienten mit schwerer Lebererkrankung oder bei solchen Patienten angewendet werden können, die durch Überdosierung mit oralen Antikoagulanzien ein erhebliches Risiko für lebensbedrohliche Blutungen entwickelt haben.

Bei anderen zuvor genannten Entitäten - wie zB Hämophilie A oder Hämophilie B - erh alten Patienten bei Bedarf Präparate spezifischer Gerinnungsfaktoren, deren Mangel bei ihnen festgestellt wurde .
Quellen:

1. B. Sokołowska, Repertorium zur Physiologie der Hämostase, Acta Haematologica Polonica 2010, 41, Nr. 2, S. 245-252
2. J. Czajkowska-Teliga, Gerinnungsstörungen in der Perinatalperiode, Perinatologie, Neonatologie und Gynäkologie, Band 2, Heft 3,208-211, 2009
3. H. Krauss, P. Sosnowski (Hrsg.), Grundlagen der menschlichen Physiologie, Wyd. Wissenschaftliche Universität Poznań, 2009, Poznań, S. 258-274

Über den AutorBogen. Tomasz NeckiAbsolventin der Medizin an der Medizinischen Universität Poznań. Ein Bewunderer des polnischen Meeres (am liebsten schlendert er mit Kopfhörern in den Ohren an seinen Ufern entlang), Katzen und Büchern. Bei der Arbeit mit Patienten konzentriert er sich darauf, ihnen immer zuzuhören und sich so viel Zeit zu nehmen, wie sie brauchen.

Kategorie:

Kardiologie