Nephritis ist eine schwere Krankheit - in diesem Fall hilft eine Behandlung zu Hause nicht. Nephritis – ob Glomerulonephritis, interstitielle Nephritis oder Pyelonephritis – erfordert eine Rücksprache mit Ihrem Arzt. Was sind die Ursachen und Symptome einer Nephritis? Was ist die Behandlung? Welche Diät wird empfohlen?

Nephritisist eine Erkrankung, bei der die Nieren entzündet sind. Es gibt Glomerulonephritis, interstitielle Nephritis und Pyelonephritis. Unabhängig von der Art der Nephritis ist eine spezialisierteBehandlungnotwendig - diesezu Hausehilft nicht und kann sogarSymptome verschlimmern Krankheit. Die Folge kann gefährlich seinKomplikationen

Glomerulonephritis

1. Akute Glomerulonephritis

Akute Streptokokken-Glomerulonephritis

Gründe

Akute Post-Streptokokken-Glomerulonephritis ist eine immunologisch bedingte Form der Glomerulopathie [oder glomerulären Erkrankung], die nach einer Vorgeschichte einer Infektion mit β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A der Atemwege oder der Haut auftritt. Die Erholungsphase nach einem Atemwegsinfekt wird nach etwa 2-3 Wochen durch das Auftreten von Nierensymptomen unterbrochen, die das Ergebnis der Akkumulation von Immunkomplexen in den Nierenglomeruli und der Aktivierung von Komplement [oder Immunprotein] sind

Symptome

Etwa 2 Wochen nach Beendigung einer akuten Rachen- oder Hautinfektion treten allgemeine Schwächesymptome auf, begleitet von Mikrohämaturie [Hämaturie] und Proteinurie. Kommt seltener vor:

  • Bluthochdruck
  • Schwellungen
  • Schmerzen in der Lendengegend
  • Kopfschmerzen
  • Schläfrigkeit
  • Krampfanfälle als Folge eines Hirnödems

Es kann auch eine hypertensive Krise mit Symptomen einer linksventrikulären Insuffizienz wie Lungenödem und Kurzatmigkeit auftreten. Es ist wichtig zu wissen, dass der Verlauf bei der Hälfte der Patienten asymptomatisch sein kann.

Diagnostik und Tests

Die allgemeine Untersuchung des Urins zeigt Erythrozyturie, Proteinurie und Rollerurie der roten Blutkörperchen, und das Blutbild zeigt einen Anstieg der Kreatinin- und Harnstoffkonzentrationen,Anstieg der Antistreptolysin- und Anti-DNAse-B-Titer sowie verringerte Komplementkonzentration

Für die Diagnose einer akuten Post-Streptokokken-Glomerulonephritis ist das Wichtigste eine Streptokokken-Infektion in der Vorgeschichte, das Vorhandensein von Streptokokken in Rachen- oder Hautabstrichen, ein Anstieg des ASO-Titers (Anti-Streptolysin) und ein Abfall des Komplementkonzentration

Differenzialdiagnosen sind Morbus Berger und rasch fortschreitende Glomerulonephritis.

Behandlung

Die Behandlung basiert auf der Verwendung von Antibiotika, die gegen etablierte Streptokokken wirksam sind, sowie auf der Begrenzung der Flüssigkeitsaufnahme und der Verabreichung von Schleifendiuretika bei Vorhandensein von Ödemen. Bei Patienten mit arterieller Hypertonie wird empfohlen, blutdrucksenkende Medikamente wie Kalziumkanalblocker, Konvertasehemmer, Sartane oder Betablocker zu verabreichen. Darüber hinaus wird den Patienten empfohlen, die Zufuhr von Proteinen zu begrenzen.

Prognose

Eine vollständige Genesung wird in etwa 90 % der Fälle beobachtet Kinder und 50 Prozent. Erwachsene. Der Tod kann das Ergebnis einer Überladung der Körperflüssigkeit und einer hypertensiven Krise sein. Es sollte daran erinnert werden, dass das Fortbestehen einer Spurenhämaturie oder Proteinurie über einen Zeitraum von mehreren Monaten das erste Symptom der Chronifizierung des Krankheitsprozesses sein kann, was nach Jahren zur Entwicklung einer chronischen Urämie führen kann.

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Akute postinfektiöse Glomerulopathie

Wird durch Sepsis verursacht, die durch andere Bakterien als Streptokokken (z. B. Meningokokken, Pneumokokken, Salmonellen), Viren (z. B. HBV, HIV) oder Parasiten verursacht wird. Die Symptome der Patienten sind in der Regel milder als bei der Post-Streptokokken-Glomerulopathie. Es sei daran erinnert, dass die Krankheit normalerweise vollständig geheilt ist, sobald die Infektion unter Kontrolle ist.

Akute Glomerulopathien im Rahmen systemischer Erkrankungen

Zu den Erkrankungen, die diese Art von Glomerulonephritis verursachen, gehören systemischer Lupus, Good-Pasture-Syndrom, Schönlein-Henoch-Krankheit und bestimmte Formen der Vaskulitis im Rahmen des Wegener- oder Churg-Strauss-Syndroms.

a) LUPUS NIERENKOMPLIKATIONEN

Ursachen: Nukleosomen haben den größten Anteil an der Entstehung von Nierenkomplikationen im Verlauf des systemischen Lupus. Die Verbindung des kationischen Teils des Nukleosoms mit den anionischen Bestandteilen der Kapillaren führt zur Bildung von Ablagerungen von Nukleosomen und anti-nukleosomalen Antikörpern in den Nierenglomeruli.

Symptome: Zusätzlich zu allgemeinen Lupussymptomen wie:

  • Hautausschläge
  • Haarausfall
  • SchmerzenGelenke
  • seröse Membranentzündung

gibt es Nierensymptome, die von Art und Ausmaß der glomerulären Veränderungen abhängen. Bei minimalen Veränderungen der Nierenglomeruli sind leichte Proteinurie, Hämaturie und Erythrozytenrollerurie vorhanden. Bei Patienten mit membranösen oder membranösen hyperplastischen Veränderungen tritt jedoch ein nephrotisches Syndrom auf.

Diagnostik, Tests: Sie werden anhand des charakteristischen Krankheitsbildes sowie des Vorhandenseins von Anti-ANCA-, Anti-dsDNA-, Anti-C1q- und Anti-Nukleosomal-Antikörpern bestimmt. Es können auch Antiphospholipid-Antikörper vorhanden sein, die für die Bildung von Blutgerinnseln in den Blutgefäßen des Gehirns, des Herzens oder anderer Organe verantwortlich sind und wiederholte Fehlgeburten verursachen können. Außerdem findet man im Blutbild häufig Leukopenie und Thrombozytopenie.

Behandlung: Die Behandlung erfolgt durch gepulstes intravenöses Prednisolon für 5 bis 7 Tage und dann Umstellung auf orale Glukokortikosteroide und Immunsuppressiva wie Cyclophosphamid, Azathioprin, Cyclosporin A und Mycophenolatmofetil.

b) GOODPASTURE TEAM

Wird durch das Vorhandensein von IgG-Autoantikörpern gegen die glomeruläre Basalmembran verursacht. Charakteristischerweise kreuzreagieren diese Antikörper mit den Proteinen der Basalmembran der Alveolen.

Symptome: Das Goodpasture-Syndrom tritt in der Regel bei Männern unter 40 Jahren auf und zeigt sich mit Blutungen aus den Atemwegen (Hämoptyse), die häufig dem klinischen Bild einer schnell fortschreitenden Glomerulonephritis vorausgehen. Es kommt vor, dass nur die Nieren vom Krankheitsprozess betroffen sind.

Diagnose und Behandlung: Sie basiert auf dem Vorhandensein von Antikörpern gegen die glomeruläre Basalmembran (anti-GBM) im Blutserum. Darüber hinaus kann eine lineare Ablagerung dieser Antikörper in der glomerulären Basalmembran und den Alveolen durch Immunfluoreszenztests der Biopsie nachgewiesen werden. Das Goodpasture-Syndrom unterscheidet sich von anderen pulmonal-renalen Syndromen wie dem Churg-Strauss-Syndrom, der Wegener-Krankheit, dem HUS-Syndrom und der rheumatoiden Vaskulitis.

Behandlung: Sie basiert auf der Anwendung von Plasmapherese, Pulstherapie mit Methylprednisolon (Dosis 500-1000 mg) und Pulstherapie mit Cyclophosphamid (Dosis 1000 mg) einmal im Monat.

c) SCHONLEIN-HENOCH-KRANKHEIT

Die Henoch-Schönlein-Krankheit ist eine Erkrankung, die hauptsächlich Kinder betrifft, normalerweise bis zum Alter von 15 Jahren.

Symptome: Es ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein von hämorrhagischer Purpura der Haut (hauptsächlich inExtremitäten), Gelenkentzündungen, Bauchschmerzen mit Magen-Darm-Blutungen und Symptomen einer glomerulären Nephropathie. Zu den Symptomen einer Nephropathie gehören Hämaturie oder Hämaturie in Verbindung mit Proteinurie, nephrotisches Syndrom oder schnell fortschreitende Glomerulonephritis.

Diagnostik und Tests: Auf der Grundlage charakteristischer klinischer Symptome festgelegt. Außerdem sind die Serumspiegel von IgA und zirkulierenden Immunkomplexen erhöht.

Behandlung: Nur symptomatisch

2. Rasch fortschreitende Glomerulonephritis

Die schnell fortschreitende Glomerulonephritis ist eine Erkrankung, die kurzfristig zu Nierenversagen führt. Unbehandelt kann sich innerhalb von 6 Wochen eine Urämie entwickeln.

Gründe

Die Erkrankung kann eine spontane Störung oder ein renales Symptom einer systemischen Erkrankung (z. B. Wegener's Hodgkin) sein. Basierend auf serologischen Tests können drei Arten von schnell fortschreitender Glomerulonephritis unterschieden werden.

  • Typ I - beim Typ I kann er durch Immunfluoreszenztestung eines Antikörpers gegen die Basalmembran der Glomeruli oder zusätzlich in der Lunge vorhandener Antikörper nachgewiesen werden (Goodpasture-Syndrom). Dies sind die sogenannten Anti-GBM-Antikörper.
  • Typ II - Typ II ist durch das Vorhandensein von Ablagerungen von Immunkomplexen in der glomerulären Basalmembran gekennzeichnet, die charakteristische Cluster bilden. Ein solches Bild findet sich bei Lupus, Post-Streptokokken-Glomerulopathie und bei Kryoglobulin-induzierter Glomerulopathie.
  • Typ III - bei Typ III gibt es ein Bild von Vaskulitis mit dem Vorhandensein von Antikörpern gegen das zytoplasmatische Antigen von Granulozyten (c-ANCA). Es ist charakteristisch für Morbus Wegener, Panenteritis microscopica und Glomerulonephritis extracapilaris.

Symptome

Die Kranken haben

  • signifikante arterielle Hypertonie
  • große Proteinurie
  • beschleunigter OB
  • Anstieg der Kreatininämie

Diagnose

Eine rasch progrediente Glomerulonephritis unterscheidet sich vom akuten Nierenversagen einer prärenalen, atrophischen oder akuten interstitiellen Nephritis. Differenzialdiagnostisch dienen serologische Tests und eine Nierenbiopsie.

Behandlung

Behandlung mit Plasmapharese und Glukokortikosteroiden für 5 bis 7 Tage. Zusätzlich wird der Therapie Cyclophosphamid hinzugefügt.

Prognose

Die Prognose hängt vom Stadium der Erkrankung ab, in dem eine immunsuppressive Behandlung begonnen wurde. InBei erh altener Restnierenfunktion ist bei der Hälfte der Patienten eine Funktionsverbesserung möglich. Patienten mit Typ I dieser Krankheit erleiden normalerweise keinen Rückfall, im Gegensatz zu Patienten mit schnell fortschreitender Glomerulonephritis Typ II und III.

Laut einem ExpertenIza Czajka, Ernährungsphysiologin

Diät bei Nierenerkrankungen und Proteinurie

Welche Diät bei tubulointerstitieller Nephritis, Proteinurie?

Iza Czajka, Ernährungsphysiologin: Bei akuter Nephritis kommt eine Diät zum Einsatz, die das erkrankte Organ entlastet. Abhängig von der Dynamik des Entzündungsprozesses sollte Ihr Arzt Ihre Ernährung festlegen.

Allgemeine Empfehlungen sind Natrium- und Proteinrestriktion. Eine Kohlenhydrat-Fett-Diät mit sehr wenig Salz und Flüssigkeitsrestriktion wird empfohlen. Wir servieren Reisbrei, Zwieback, ein eiweißarmes Weizenbrötchen, begrenzte Mengen Fruchtpüree, Kompotte, Kartoffelpüree.

Beispielmenü für ca. 1400 kcal: 1. Frühstück - Grieß mit Fruchtpüree. 2. Frühstück - Kekse, 200 ml Tee mit Zucker. Mittagessen - pur mit Butter, Apfelkompott. Nachmittagstee - ein Kürbis-Apfel-Getränk 200 ml, ein kleines Butterbrötchen. Abendessen - Reisbrei mit Butter, Zwieback

Während Sie sich erholen, wird Ihre Ernährung mit allen Produkten angereichert.

3. Chronisch progressive Glomerulonephritis

Chronisch progressive Glomerulonephritis umfasst die Stadien der Entwicklung verschiedener pathomorphologischer Formen der Glomerulopathie. Die meisten Patienten haben keinen akuten Beginn.

Gründe

Das Wesen einer chronisch progredienten Glomerulonephritis ist eine Schädigung der Glomeruli (Phase I der Glomerulonephritis). Als Folge dieser Schädigung dringen Plasmaproteine ​​in die Pramurie ein, die, wenn sie das Lumen der proximalen Tubuli erreichen, die tubulären Zellen dazu anregen, Endotheline, Chemokine und Zytokine zu produzieren. Dies führt zur Proliferation interstitieller Nierenfibroblasten und zur Synthese extrazellulärer Matrix, wodurch es zu einer fortschreitenden Fibrotisierung und damit zu einer Atrophie des Nierenparenchyms kommt. Darüber hinaus bewirkt eine glomeruläre Schädigung eine Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems und eine Steigerung der Produktion von Angiotensin II. Dies wiederum führt durch die Erhöhung der Synthese des transformierenden Wachstumsfaktors Beta zur Hypertrophie der tubulären Zellen und ihrer Umwandlung in Fibroblasten, die Typ-IV-Kollagen produzieren. Auf diese Weise läuft der Prozess der Nierenfibrose noch schneller ab.

Faktoren, die das Fortschreiten der Nephropathie beschleunigen, sind der Schweregrad der Proteinurie, die Höhe des systemischen Drucks und das Vorhandensein von Toxinenendo- und exogene sowie metabolische Erkrankungen wie Diabetes, Hyperlipidämie und Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haush altes

Symptome

Die Krankheit bleibt lange asymptomatisch. Ihr Beginn ist schwer festzustellen und wird normalerweise zufällig durch das Vorhandensein von Proteinurie, Hämaturie, Rollerurie der roten Blutkörperchen und arterieller Hypertonie beim Patienten diagnostiziert. Die Krankheit schreitet sehr langsam voran und führt erst nach mehrjähriger Dauer zur Entwicklung einer Urämie. Die Symptome des Patienten hängen weitgehend vom Grad der Niereninsuffizienz ab. Zu den Faktoren, die das Verschwinden des restlichen Nierenparenchyms beschleunigen, gehören hoher und unkontrollierter Bluthochdruck, Wasser- und Elektrolytstörungen, Hyperlipidämie, Hyperurikämie, Hyperglykämie oder die Verwendung von nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln.

Behandlung:

Bei Patienten mit normaler renaler Ausscheidungsfunktion wird die Anwendung von blutdrucksenkenden Medikamenten, Antiaggregationsmitteln und ggf. Antibiotika empfohlen. Jede immunsuppressive Behandlung sollte von der Art und Aktivität der vorliegenden Glomerulopathie abhängen. Darüber hinaus wird empfohlen, den Wasser-Elektrolyt- und Säure-Basen-Haush alt sorgfältig zu kontrollieren und die Zufuhr von Proteinen zu begrenzen. Bei Hyperlipidämie werden blutfettsenkende Medikamente und bei Hyperurikämie Allopurinol eingesetzt.

4. Chronische Glomerulonephritis, manifestiert durch isolierte Hämaturie und/oder Proteinurie oder intermittierende Hämaturie

Gründe

Ursachen einer Hämaturie mit oder ohne Proteinurie sind:

  • primäre Glomerulopathie (IgA-Nephropathie - Morbus Berger, Erkrankung der dünnen Basalmembran, andere proliferative segmentale oder fokale Glomerulopathie)
  • Glomerulopathie im Rahmen einer systemischen oder angeborenen Erkrankung (Alport-Fabry-Syndrom, Sichelzellenanämie)
  • Glomerulopathie im Rahmen von Infektionen oder hämorrhagischer Diathese (Mangel an Gerinnungsfaktoren, Angiopathien)

Diagnostik, Tests

Die Diagnose der oben genannten Ursachen einer Hämaturie kann schwierig sein und kann nur auf einer sorgfältigen Untersuchung der Nierenbiopsie, dem Ausschluss der urologischen Ursache der Hämaturie oder Blutgerinnungsstörungen beruhen. Das Vorhandensein von dysmorphen Erythrozyten im Urin kann bei der Bestimmung der Ursache einer Hämaturie sehr hilfreich sein, was auf ihren glomerulären Ursprung hinweist.

a) IgA-NEPHROPATHIE (BERGER-KRANKHEIT)

Morbus Berger ist ein Beispiel für eine chronische Glomerulonephritis, die sich periodisch manifestiertauftretende Hämaturie bei gleichzeitig bestehender Infektion der oberen Atemwege, der Harnwege oder des Magen-Darm-Traktes. Es ist durch das Vorhandensein von Immunkomplexen gekennzeichnet, die hauptsächlich aus IgA und C3 bestehen, die an exogene Antigene im Mesangium des Nierenkörperchens gebunden sind.

Symptome: Episoden periodisch auftretender Hämaturie werden nicht von Gelenk- oder Bauchschmerzen oder Hautausschlägen begleitet. Nach einigen Tagen ist eine rasche Abnahme der Erythrozyturie zu beobachten, die dann auf konstant niedrigem Niveau bleibt, bis ein weiterer Hämaturie-Anfall auftritt.

Diagnostik, Tests: Sie wird anhand von Interviews und dem Ergebnis der Immunfluoreszenz der Nierenbiopsie ermittelt.

Prognose: Etwa 50 Prozent Eine IgA-Nephropathie kann bei Patienten die Entwicklung einer chronischen Urämie verursachen. Es sei daran erinnert, dass bei arterieller Hypertonie und hoher Proteinurie das Fortschreiten der Krankheit deutlich beschleunigt wird.

Behandlung: Sie richtet sich nach dem klinischen Verlauf und dem Ausmaß der Proteinurie. Die Anwendung von Glukokortikosteroiden ist bei Patienten mit Proteinurie über 0,5 g / Tag und dem Bild einer Glomerulonephritis microsopica in der bioptischen Untersuchung der Niere indiziert. Bei proliferativen Veränderungen des Mesangiums wird empfohlen, die Enzymkonvertasehemmer und AT-1-Rezeptorblocker zusammen mit Glukokortikosteroiden zu verabreichen.

In Polen 95 Prozent Menschen mit chronischer Nierenerkrankung wissen nichts über die Krankheit

Bis zu 4,5 Millionen Polen leiden an einer chronischen Nierenerkrankung. Um Leben zu retten, 4.000 Menschen beginnen die Behandlung mit der Dialyse. Die meisten erfahren zu spät von der Krankheit.

Quelle: Biznes.newseria.pl

TUBEROCENTINÄRE NIERENINFEKTION

Die tubulointerstitielle Nephritis ist eine heterogene Gruppe von Krankheiten, die sowohl durch nicht infektiöse als auch durch infektiöse Erreger verursacht werden. Ihr Verlauf kann akut und chronisch sein. Die Krankheit entwickelt sich innerhalb der Nierentubuli und ihres Stützgewebes (interstitielles Gewebe) und äußert sich gewöhnlich durch Polyurie, tubuläre Azidose, renalen Salzverlust und Hypo- oder Hyperkaliämie. Darüber hinaus leiden die Patienten an Proteinurie, mäßiger arterieller Hypertonie und Anämie. Es sei daran erinnert, dass das Ergebnis des Entzündungsprozesses im interstitiellen Gewebe der Verlust des Nierenparenchyms und die Entwicklung einer Urämie ist. Die Behandlung erfolgt kausal – sofern überhaupt möglich.

Gründe:

Die Hauptursachen für interstitielle Nephritis sind:

  • erbliche Nierenerkrankung (z. B. Alport-Syndrom, zystische Nierenerkrankung bei Erwachsenen)
  • exogen (z. B. Schwermetalle, Analgetika, einige Antibiotika) und endogen (z. B.Hyperurikämie, Hypokaliämie, Cystinose)
  • Immunerkrankungen (z. B. Sjögren-Syndrom, Amyloidose)
  • Störungen der Nierendurchblutung z.B. durch arteriosklerotische Veränderungen der Nierengefäße, akutes nichtentzündliches Nierenversagen
  • Infektionen
  • Krebserkrankungen (z. B. multiples Myelom, Lymphome)
  • andere Ursachen (z. B. obstruktive Nephropathie, vesikoureteraler Ausfluss)

1. Nicht infektiöse akute interstitielle Nephritis

Nicht-infektiöse akute interstitielle Nephritis ist ein Zustand, der durch Ödeme und zelluläre Infiltration des interstitiellen Gewebes gekennzeichnet ist. Es kann durch Faktoren verursacht werden, die die Nierendurchblutung beeinträchtigen, Medikamente, endogene und exogene Toxine und immunologische Reaktionen.

Symptome

Sie hängen vom ätiologischen Faktor und der Intensität der Veränderungen in den Nierentubuli und im Interstitium ab. Bei der akuten interstitiellen Nephritis durch körpereigene oder körperfremde Toxine oder bei Infektionskrankheiten treten die Symptome einer Nierenschädigung meist schon zu Beginn der Erkrankung auf, während bei der akuten interstitiellen Nephritis aufgrund einer Arzneimittelüberempfindlichkeit die Symptome unmittelbar nach Einnahme des Arzneimittels oder erst danach auftreten können Einnahme des Arzneimittels Einige Zeit (normalerweise einige Wochen) nach der Einnahme. Im Fall einer akuten interstitiellen Nephritis der Immunätiologie findet man sie bei Patienten:

  • Fieber
  • Ausschlag
  • Gelenkschmerzen

Darüber hinaus haben sie periphere Bluteosinophilie, biochemische Merkmale von Leberschäden, erhöhte Kreatininämie und Harnstoffkonzentration und akute metabolische Azidose. Nierensymptome dieser Art von Nephritis können mäßige Proteinurie, Hämaturie, Rollerurie und Leukozyturie sowie Oligurie oder Anurie umfassen. Es sei daran erinnert, dass normalerweise nach Ablauf des Erregers der akuten interstitiellen Nephritis alle Symptome der Nephropathie verschwinden.

Diagnose

Die Diagnose einer akuten interstitiellen Nephritis ist normalerweise einfach, und nur einige Patienten benötigen zur Diagnose eine Nierenbiopsie. Die Erkrankung sollte von einer akuten Glomerulonephritis und einer akuten Pyelonephritis abgegrenzt werden.

Behandlung

Die Behandlung der akuten interstitiellen Nephritis ist kausal. Besteht zum Beispiel der Verdacht, dass es durch vom Patienten eingenommene Medikamente verursacht wird, sollten diese Medikamente abgesetzt werden. Bei akuter immunvermittelter interstitieller Nephritis wird die kurzfristige Gabe von Glukokortikoiden empfohlen.

2. Chronische nicht-infektiöse interstitielle Nephritis

Chronisch interstitiellNicht-infektiöse Nephritis ist eine Krankheit, die durch das Vorhandensein von zellulären Infiltraten im interstitiellen Gewebe gekennzeichnet ist, die zu Fibrose und Zerstörung der Nierenstrukturen führen.

Gründe

Zu den Ursachen dieser Art von Entzündung gehören:

  • Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes, Hyperkalzämie, Hyperurikämie
  • Vergiftung mit Schwermetallen, z.B. Blei, Cadmium
  • Medikamente wie Paracetamol, Salicylsäurederivate, Lithiumsalze oder Cyclosporin A
  • Immunreaktionen, die z. B. bei Patienten nach einer Nierentransplantation auftreten

Symptome

Der Krankheitsverlauf ist über viele Jahre asymptomatisch. Erste Symptome sind Polyurie, Nykturie und eine gestörte Urinkonzentration. Darüber hinaus sind Patienten mit chronischer interstitieller Nephritis sehr anfällig für bakterielle Infektionen, was bedeutet, dass sie häufig eine bakterielle Pyelonephritis entwickeln. Die Entwicklung einer Infektion beschleunigt das Fortschreiten der Nephropathie.

Diagnostik, Tests

Die Diagnose einer chronischen interstitiellen Nephritis ist sehr schwierig, da viele Patienten die ständige Einnahme von Schmerzmitteln verschweigen. Es ist wichtig, die Anamnese sorgfältig zu erheben und diagnostische Tests durchzuführen, um mögliche Stoffwechselstörungen zu erkennen. Die Krankheit wird von einer chronischen (bakteriellen) Pyelonephritis und einer chronischen Glomerulonephritis unterschieden.

Behandlung

Die Behandlung basiert auf der Beseitigung des Krankheitserregers, der Bekämpfung der begleitenden bakteriellen Niereninfektionen und der arteriellen Hypertonie.

Diabetes zerstört die Nieren

Quelle: Lifestyle.newseria.pl

3. Infektiöse interstitielle Nephritis

Infektiöse interstitielle Nephritis ist eine Erkrankung, bei der eine Entzündung im interstitiellen Gewebe der Nieren stattfindet. Sie werden entweder durch aufsteigende Harnwegsinfektionen oder durch Blut übertragene Infektionen verursacht.

Gründe

Die häufigsten Erreger bakterieller Harnwegsinfektionen sind Escherichia coli, Psuedomonas aeruginosa, Proteus vulgaris und Klebsiella. Darüber hinaus wird die bakterielle Ansiedlung durch renale Ischämie, einige Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes oder Gicht, den übermäßigen Gebrauch von nichtsteroidalen Antirheumatika und die Verwendung von Immunsuppressiva begünstigt. Infektionen führen zu einer Beeinträchtigung der tubulären Nierenfunktion und einer Schädigung des Nierenparenchyms, was zu dessen Fibrose und Narbenbildung führt. Es sei daran erinnert, dass akute Infektionen zur Bildung von Abszessen führen könnenzwischen Cortex und Nierenpapillen gelegen, während chronische Infektionen zu einer vollständigen Nierenfibrose führen.

AKUTE UND CHRONISCHE MODELLNIEREN NIEREN

Symptome einer akuten Pyelonephritis

Charakteristisch ist Fieber mit Schüttelfrost, Dysurie sowie Empfindlichkeit und Schmerzen in der Lendengegend. Die bei Kindern beobachteten Symptome können ungewöhnlich sein – Fieber, Bauch- und Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Es sei daran erinnert, dass eine akute Pyelonephritis zur Entwicklung multipler renaler oder perirenaler Abszesse und zur Entwicklung einer schweren Sepsis führen kann.

Symptome einer chronischen Pyelonephritis

Zu Beginn sei daran erinnert, dass sich eine chronische Pyelonephritis nur bei Patienten mit Veränderungen im Harntrakt entwickelt, die den Harnabfluss behindern. Die Symptome sind normalerweise unspezifisch und umfassen:

  • allgemeine Schwäche
  • Kopfschmerzen
  • Übelkeit
  • Gewichtsverlust
  • Schmerzen im lumbosakralen Bereich

Dazu kommen leichtes Fieber oder Bluthochdruck. Wenn es nicht möglich ist, das Hindernis beim Abfluss des Urins zu beseitigen, entwickelt sich eine Hydronephrose oder Pyonephrose, die zum vollständigen Verschwinden des Nierenparenchyms und zur Entwicklung einer Urämie führt.

Diagnostik, Behandlung

Die Diagnose einer akuten und chronischen Pyelonephritis basiert auf einer ausführlichen Anamnese und diagnostischen Tests wie Blutbild, Urin, Ultraschall, Urographie und Computertomographie. Vergessen Sie nicht, bei Männern eine Prostatauntersuchung und bei Frauen eine gynäkologische Untersuchung durchzuführen.

  • Blutmorphologie - Bei akuter Pyelonephritis ist es typisch, dass die Ausfällung roter Blutkörperchen beschleunigt und die Anzahl weißer Blutkörperchen erhöht wird. Anämie und ein Anstieg der Kreatinin- und/oder Harnstoffkonzentration werden bei Patienten mit chronischer Pyelonephritis beobachtet. Darüber hinaus können Störungen der Urinkonzentration und Merkmale einer tubulären Azidose auftreten
  • Urintest - das Vorhandensein von Leukozyturie weist auf eine Entzündung in den Harnwegen hin, während die weißen Blutkörperchen auf eine Pyelonephritis hinweisen. Eine mittelschwere Erythrozyturie findet sich sowohl bei akuter als auch bei chronischer Pyelonephritis. Darüber hinaus ist die vorhandene Proteinurie gering und hauptsächlich tubulärer Natur.
  • Ultraschalluntersuchung (USG) - ist besonders nützlich bei der Diagnose einer chronischen Pyelonephritis. Die Untersuchung zeigt, dass die Konturen der Niere gestrafft sind,Ausdünnung der Nierenrinde und Verzerrung des Calico-Becken-Systems infolge der Zerstörung der Nierenpapille und des Vorhandenseins von narbigen Veränderungen
  • Urographische Untersuchung - bei akuter Pyelonephritis zeigt diese Untersuchung keine besonders charakteristischen Merkmale, während bei chronischer Pyelonephritis Verzerrungen der Umrisse und des Phiolen-Becken-Systems sowie eine ungleichmäßige Ausdünnung der Kortikalis auftreten

Pyelonephritis wird von primären oder sekundären Glomerulopathien, Krebserkrankungen des Harn- und Genit altrakts und Erkrankungen der Bauchorgane wie Appendizitis, Pankreatitis und Gallenblasenentzündung unterschieden.

Behandlung: Bei einer akuten Harnwegsentzündung gilt es vor allem, die Ursachen zu beseitigen, die den Harnabfluss behindern bzw. die Faktoren, die zu Harnwegsinfektionen prädisponieren. Es ist wichtig, dass die Wahl des Antibiotikums auf der Bestimmung des verursachenden Organismus und seiner Empfindlichkeit gegenüber verschiedenen Antibiotika basiert. Typischerweise werden Cotrimoxazol-, Amoxicillin- oder Chinolonderivate über einen Zeitraum von etwa 5 bis 7 Tagen verwendet. Es sollte nicht vergessen werden, dass bei der Auswahl und Dosierung eines Antibiotikums der Grad der Beeinträchtigung der renalen Ausscheidungsfunktion berücksichtigt und eine mögliche Überempfindlichkeit gegen diese Medikamente ausgeschlossen werden sollte.

Die Behandlung der chronischen Pyelonephritis ist kausal. Im Falle einer Infektion sollte sich die Auswahl eines Antibiotikums nach dem Antibiotika-Ergebnis richten und die Behandlung fortgesetzt werden, bis alle Symptome verschwunden sind. Darüber hinaus sollte man die Behandlung der arteriellen Hypertonie mit Konvertasehemmern, Sartanen und Nicht-Dihydropyridin-Kalziumkanalblockern nicht vergessen. Erythropoetin wird bei Vorliegen einer Anämie angewendet.

Prognose:

Mit der Eliminierung von Faktoren, die zur Entwicklung einer Pyelonephritis beitragen, ist die Prognose gut, vorausgesetzt, dass eine antibakterielle Behandlung frühzeitig eingeleitet wird. Bei den verbleibenden Patienten kann die Krankheit verlängert werden und zu einer allmählichen Verringerung des aktiven Nierenparenchyms und der Entwicklung einer Urämie führen. Das Fortschreiten der Nephropathie kann verlangsamt werden, indem Exazerbationen von Entzündungen und Bluthochdruck behandelt werden, Flüssigkeits- und Elektrolytstörungen vermieden und die Proteinaufnahme begrenzt werden.

Kategorie:

Urologie und Nephrologie