Geruchsverlust ist eines der Syndrome, die für COVID-19-Infektionen charakteristisch sind, insbesondere für ihre anfänglichen Varianten. Laut einer in der Fachzeitschrift Cell veröffentlichten Studie konnten Wissenschaftler herausfinden, was diese Sinnesstörung verursacht.

Eine Studie von Wissenschaftlern der NYU Grossman School of Medicine und der Columbia University ergab, dass eine SARS-CoV-2-Infektion indirekt die Wirkung von Geruchsrezeptoren hemmt, Proteine ​​auf der Oberfläche von Nervenzellen in der menschlichen Nase, die Gerüche sind Molekül. Experten zufolge könnte die neue Entdeckung ein neues Licht auf die Auswirkungen von COVID-19 auf andere neurologische Auswirkungen des Coronavirus-Übergangs werfen.

Analysen haben gezeigt, dass das Vorhandensein eines Virus im Bereich der Neuronen des Riechgewebes das Wachstum von Immunzellen, Mikroglia und T-Lymphozyten verursacht, die für die Erkennung und Verhinderung von Infektionen verantwortlich sind. Diese Zellen setzen Proteine ​​frei, sogenannte Zytokine, von denen Experten sagen, dass sie die genetische Aktivität von Riechnervenzellen verändern, obwohl das Coronavirus sie nicht infizieren kann.

Die Autoren der Studie argumentieren, dass die Aktivität von Immunzellen in anderen Situationen schnell nachlassen würde, aber ihrer Theorie zufolge bleibt die Immunsignalisierung in einer Weise bestehen, die die Aktivität von olfaktorischen Genrezeptoren reduziert

- Unsere Ergebnisse liefern die erste mechanistische Erklärung für den Geruchsverlust bei COVID-19 und wie er der langen Biologie von COVID-19 zugrunde liegen könnte, sagte ein Studienautor, Dr. Benjamin tenOever. Darüber hinaus legt die Arbeit auch nahe, wie SARS-CoV-2 weniger als 1 Prozent infiziert. Zellen im menschlichen Körper und kann viele Organe schwer schädigen.

In den allermeisten Fällen normalisiert sich ein Patient, der seinen Geruchssinn infolge einer COVID-19-Infektion verloren hat, innerhalb weniger Wochen wieder. Allerdings 12 Prozent. Bei vielen Menschen bleibt die Riechstörung bestehen in Form einer Hyposmie, d. h. einer verminderten Fähigkeit, Gerüche wahrzunehmen und zu erkennen, oder einer Parosmie, die durch eine veränderte Wahrnehmung von Gerüchen gekennzeichnet ist.

Um den Mechanismus dahinter zu identifizieren, führte eine Gruppe von Forschern Studien an Hamstern und Geruchsgewebe aus 23 menschlichen Autopsien durch. AuswahlTiere für die Analyse war kein Zufall. Hamster sind Säugetiere, die stärker auf ihren Geruchssinn angewiesen sind als Menschen. Dies macht sie anfälliger für verschiedene Arten von Infektionen der Nasenhöhle.

Experimente haben bestätigt, dass eine COVID-19-Infektion und die daraus resultierende Immunantwort die Fähigkeit der DNA-Ketten in den Chromosomen verringern, die Bildung von Geruchsrezeptoren zu beeinflussen. Es stellte sich heraus, dass das Forscherteam sowohl in tierischen als auch in menschlichen Geweben eine anh altende und umfassende Regulation der Struktur der Geruchsrezeptoren entdeckte.

Frühere Forschungsarbeiten an Long COVID von denselben Autoren zeigte, dass olfaktorische Neuronen eng mit sensiblen Bereichen des Gehirns korrelieren und dass anh altende Immunzellreaktionen in der Nasenhöhle klares Denken und Emotionen beeinträchtigen können.

Weitere wissenschaftliche Analysen haben gezeigt, dass COVID-19 längere Störungen in der chromosomalen Regulation der Genexpression verursacht, was eine Form des "nuklearen Gedächtnisses" darstellt. Somit verhindert es die Wiederherstellung der olfaktorischen Rezeptortranskription auch nach Entfernung von SARS-CoV-2.

- Die Erkenntnis, dass der Geruchssinn auf "zerbrechlichen" genomischen Wechselwirkungen zwischen Chromosomen beruht, hat wichtige Auswirkungen, erklärte Dr. tenOever. Seiner Meinung nach „schädigt COVID-19 das Gehirngewebe, bevor andere Symptome auftreten, und schlägt neue Behandlungen dafür vor.“

Im nächsten Schritt der Forschung wollen Wissenschaftler sehen, ob die Behandlung von Hamstern, die an den Langzeitfolgen von COVID-19 leiden, mit Steroiden die Hemmung schädlicher Immunreaktionen wie dem Auftreten von Entzündungen wiederherstellen kann.

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