ACTH, auch bekannt als adrenocorticotropes Hormon oder Corticotropin, ist ein Peptidhormon, das von den kortikotropen Zellen des Hypophysenvorderlappens produziert wird. Welche Rolle spielt ACTH? Was ist sein richtiges Niveau? Was sind die Risiken eines Corticotropin-Überschusses oder -Mangels?
Corticotropin( ACTH ,Adrenocorticotropes Hormon ) besteht aus 39 Aminosäuren, hat a Massenmolekulargewicht 4500 und gehört zur Gruppe der Peptide, die aus der Vorstufe, den sogenannten gebildet werden Proopiomelanocortin (POMC), im Prozess der posttranslationalen Proteolyse zusammen mit β-Endorphin, Lipotropin (LSH) und Melanotropin (MSH). Es ist ein trophisches Hormon für das Band und die retikulären Schichten der Nebennieren.
Die ACTH-Sekretion wird durch das hypothalamische Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) und durch adrenales Cortisol durch negative Rückkopplung reguliert. Dies ist gleichbedeutend mit der Tatsache, dass Cortisolmangel die Sekretion von CRH und ACTH stimuliert und ein Überschuss die Sekretion von CRH und ACTH hemmt.
Darüber hinaus wird ein Anstieg der ACTH-Sekretion aus der Hypophyse bei Stress beobachtet, der durch emotionale Faktoren, mentale Faktoren, Traumata, Infektionen, schwere Krankheiten, Operationen oder Hypoglykämie verursacht wird.
Es ist wichtig zu wissen, dass das adrenocorticotrope Hormon pulsal ausgeschüttet wird, im sogenannten circadianer Rhythmus. Das bedeutet, dass seine höchste Konzentration morgens (kurz vor dem Aufwachen) vorhanden ist und dann im Laufe des Tages abnimmt, um abends die niedrigste Konzentration zu erreichen.
ACTH reguliert die Funktion der Nebennierenrinde - beeinflusst die Sekretion von Glucocorticosteroiden, adrenalen Androgenen und in geringerem Maße die Sekretion von Mineralocorticosteroiden
ACTH-Sekretion erhöht bei:
- primäre Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison)
- Morbus Cushing (adrenokortikotropes Adenom, das autonom übermäßig viel ACTH freisetzt)
- Nelson-Syndrom (adrenokortikotropes Adenom, das nach bilateraler Adrenalektomie übermäßig viel ACTH produziert)
Es wird eine Abnahme der ACTH-Sekretion beobachtet:
- bei Patienten mit Cortisol-produzierenden Nebennierentumoren (Cushing-Syndrom)
- bei sekundärer (Hypophysen-) Nebenniereninsuffizienz
Abschließend sei noch erwähnt, dass die chronische Überstimulation der Nebennierenrinde durch ACTH zu deren Hypertrophie und Hyperplasie führt, während ACTH-Mangel zur Nebennierenatrophie führt.