HIT oder Heparin-induzierte Thrombozytopenie oder HIT ist eine der unerwünschten Nebenwirkungen, die dieses gerinnungshemmende Medikament charakterisieren. Warum entwickelt sich HIT? Wer ist prädisponiert, HIT zu geben? Wie wird eine heparininduzierte Thrombozytopenie behandelt?

HIT , d.h.heparininduzierte Thrombozytopenieoderpost- heparininduzierte Thrombozytopenie(für heparininduzierte Thrombozytopenie - HIT), kann bei jedem auftreten, der mit Heparin behandelt wird.

Physiologisch gesehen ist Heparin eine Substanz, die von verschiedenen Zellen unseres Körpers, insbesondere dem Immunsystem, wie Mastzellen und Makrophagen, produziert wird. Es wirkt, indem es Antithrombin aktiviert und die Blutgerinnung hemmt. In höheren Konzentrationen beeinflusst es auch die Funktion der Blutplättchen (Thrombozyten) und den Cholesterinspiegel. Natürlich sind die von unserem Körper produzierten Mengen minimal. In größeren Mengen wird Heparin als Medikament bei Erkrankungen, die durch übermäßige Gerinnung verursacht werden, und in deren Prophylaxe mit dem Ziel der „Blutverdünnung“, also der Herabsetzung der Gerinnungskapazität, eingesetzt. Es wird subkutan oder intravenös verabreicht, und die Indikationen für seine Anwendung umfassen: Behandlung und Vorbeugung von venösen Thromboembolien (Venenthrombose, Lungenembolie), Behandlung eines kürzlich aufgetretenen Myokardinfarkts, Antiphospholipid-Syndrom, die topische Salbe, z.B. bei Thrombophlebitis oberflächlicher Venen oder Krampfadern der unteren Extremitäten

HIT (Heparin-induzierte Thrombozytopenie, Heparin-induzierte Thrombozytopenie) - verursacht

U etwa 8 Prozent Patienten, die Heparin erh alten, entwickeln Antikörper gegen diese Substanz. Warum passiert das, wenn Heparin auch von unserem Körper produziert wird? Dieses Medikament ist ein Protein tierischen Ursprungs, daher hat es eine etwas andere Struktur des Moleküls und kann daher als fremdes Protein erkannt werden. Wie entsteht HIT? Bei manchen Menschen bewirkt die Verabreichung von Heparin, dass die Blutplättchen eine Substanz namens Thrombozytenfaktor 4 absondern. Er bindet an das Arzneimittel und bildet einen Komplex, gegen den die Lymphozyten IgG-Antikörper produzieren. Sie wiederum heften sich an die Platten und aktivieren sie. Dabei befreit vonThrombozyten sind die nächste Gruppe von Faktoren, die die Gerinnung aktivieren, und sie werden stimuliert, sich miteinander zu verbinden. Dies führt zur Bildung von Blutgerinnseln im Kreislauf, die dann entfernt werden. Die Zahl der Thrombozyten nimmt ab und damit die Gerinnungsfähigkeit des Blutes. So kommt es gleichzeitig zu Blutungen und thrombotischen Komplikationen, bei deren Behandlung - paradoxerweise - Heparin verabreicht wird. Wenn thrombotische Komplikationen auftreten – und das Risiko ihres Auftretens bis auf das 40-fache ansteigt – wenn die Anzahl der Blutplättchen abnimmt, wird die Krankheit als HITT oder Heparin-induzierte Thrombozytopenie mit Thrombose bezeichnet. Glücklicherweise haben nicht alle die gleichen Folgen wie erwähnt. Ca. 8 Prozent von den Patienten produziert Antikörper, aber nur in 1 bis 5 Prozent. dies führt zu einer Verringerung der Anzahl der Plaques, während in etwa 30 Prozent. davon hat es die weiter beschriebenen Folgen. Die Entwicklung der Krankheit kann verhindert werden, indem die Thrombozytenwerte zu Beginn der Heparinbehandlung überwacht werden, diese beendet wird und geeignete Medikamente eingenommen werden.

HIT (Heparin-induzierte Thrombozytopenie, Heparin-induzierte Thrombozytopenie) - Faktoren, die das HIT-Risiko erhöhen

HIT kann bei jedem auftreten, der mit Heparin behandelt wird, aber es wurden mehrere prädisponierende Zustände gefunden.

Das Risiko, eine Heparin-induzierte Thrombozytopenie zu entwickeln, hängt von verschiedenen Faktoren ab, wie z. B. dem Zustand, in dem Heparin verabreicht wird. Eine größere HIT-Häufigkeit wurde bei Patienten nach größeren chirurgischen Eingriffen, z.

Aufgrund dieser Risikofaktoren wird die Thrombozytenzahl zu Beginn der Behandlung in der Regel recht häufig kontrolliert. Zusätzlich zu den oben aufgeführten Erkrankungen ist die Indikation zur Thrombozytenbestimmung eine Behandlung mit Heparin über mehr als 4 Tage. Die restlichen Personen müssen nicht kontrolliert werden. Andere, etwas weniger signifikante Risikofaktoren sind:

  • Art des verabreichten Heparins - bei der Behandlung hat der Arzt das sogenannte unfraktionierte Heparin und Heparin mit niedrigem Molekulargewicht, und seine Wahl hängt stark von anderen Erkrankungen ab (z. B. Nierenversagen)
  • verwendete Dosis, die wiederum erkannt werden muss
  • Sex - HIT ist bei Frauen schlimmer
  • Herkunft und Struktur des Heparinmoleküls (Masse und Anzahl der Sulfatgruppen)
Wissenswert

Zwei Arten von Heparin-induzierter Thrombozytopenie werden beobachtet:

  • HIT Typ I, milder- hier hat die Abnahme der Thrombozytenzahl einen nicht immunologischen Mechanismus und ist viel geringer. Es verursacht nicht die zuvor beschriebenen Folgen und die Thrombozytenzahlen kehren auf die korrekte Zahl zurück, auch wenn die Behandlung nicht abgebrochen wirdHeparin
  • HIT Typ II, immunologisch- in diesem Fall ist die Anzahl der Blutplättchen sogar um mehr als 50% reduziert, normalerweise auf 30-50 Tausend (die Norm ist 150-400 Tausend) am häufigsten nach 4-10 Tagen, daher ist es wichtig, während dieser Zeit das Blutbild zu überwachen und seine Anzahl zu überprüfen

HIT (Heparin-induzierte Thrombozytopenie, Heparin-induzierte Thrombozytopenie) - Diagnose

Eine Diagnose ist nicht einfach zu stellen, denn ein Absinken der Thrombozytenzahl allein bedeutet nicht zwangsläufig einen HIT. Diese Laborabweichung findet sich auch bei Pseudo-Thrombozytopenie (bei Blutentnahme in einem Reagenzglas mit einem Blutgerinnungshemmer, der die Blutplättchen zerstört), bei Autoimmunerkrankungen und bei Sepsis. Die Diagnose berücksichtigt das Risiko des Auftretens der Erkrankung, das anhand verschiedener Skalen bewertet wird, sowie die Dauer der Heparinbehandlung und die Schwere des Thrombozytenabfalls.

HIT wird vermutet, wenn

  • Heparin wurde oder wurde länger als 5 Tage verabreicht
  • die Anzahl der Blutplättchen sinkt um mehr als 50 %
  • eine thromboembolische Episode vorliegt
  • andere Ursachen des Thrombozytenrückgangs werden ausgeschlossen

Dieses thromboembolische Ereignis ist eine Erkrankung, die mit einer Blockierung des Blutflusses in verschiedenen Organen durch Blutplättchenklumpen im Kreislauf einhergeht. Bei HIT beobachten wir sowohl venöse Gerinnsel (die häufiger auftreten und als tiefe Venenthrombose, Nebennierenvenenthrombose und Lungenembolie auftreten) als auch arterielle Embolien. Letztere sind weniger häufig, verursachen jedoch einen Herzinfarkt, Schlaganfall oder eine akute Ischämie der Gliedmaßen, und bei Patienten nach einer Operation kann eine Bypass-Implantation zu ihrem Verschluss führen. Thrombose ist mit einer relativ hohen Morbidität und Mortalität verbunden, selbst wenn sie richtig behandelt wird.

Wenn die oben genannten Voraussetzungen erfüllt sind, ist in der Regel keine weitere HIT-Diagnostik erforderlich und es wird sofort mit der Behandlung dieses Syndroms begonnen. Eine Bestätigung der Produktion von Anti-Thrombozyten-Antikörpern ist selten erforderlich. Dies kann jedoch mit Hilfe von funktionellen Tests erfolgen, die die Aktivierung von Blutplättchen in Gegenwart von Heparin und dem Patientenserum beurteilen (Platelet Serotonin Release Test, der sogenannte „Goldstandard“ und Heparin-induzierter Thrombozytenaktivierungstest) und serologische Tests (Antikörpernachweis durch ELISA). Im Falle einer thromboembolischen Episode ist es oft notwendig, diese genauer zu diagnostizieren und spezifisch zu behandeln.

HIT (Heparin-induzierte Thrombozytopenie, Post-Heparin-induzierte Thrombozytopenie) - Behandlung

Die Therapie wird unmittelbar nach der Diagnose der Erkrankung eingeleitet, oft sogar nur im Verdachtsfall. Der erste Schritt istHeparin-Entzug. Nach Absetzen dieser Therapie – innerhalb weniger Tage, manchmal mehrerer Wochen – normalisiert sich die Anzahl der Blutplättchen im Blut, und auch ihre Funktion verbessert sich. Die produzierten Antikörper hingegen verbleiben 60-80 Tage nach der Heparingabe im Kreislauf, verursachen aber keine weiteren Symptome. Die gerinnungshemmende Therapie wird mit anderen Medikamenten fortgesetzt, deren Verfügbarkeit jedoch sehr begrenzt ist - dies sind: Bivalirudin oder Fondaparinux. Die Therapie sollte mindestens so lange fortgesetzt werden, bis die Thrombozytenzahl auf die Ausgangswerte zurückgekehrt ist, am häufigsten etwa 4 Wochen bei asymptomatischen Patienten und 3 Monate, wenn thrombotische Veränderungen aufgetreten sind. Orale Antikoagulanzien (Warfarin, Acenocoumarol) werden bei HIT häufig abgesetzt und ihre Verabreichung in niedrigen Dosen wieder aufgenommen, wenn sich die Anzahl der Blutplättchen wieder normalisiert hat. Gelegentlich ist bei größeren Blutungen ein Thrombozytenkonzentrat erforderlich. Ihre Verabreichung kann jedoch mit einer Zunahme von Thrombosen einhergehen, da Thrombozyten abgegeben werden, die das Ziel der produzierten Antikörper sind. Wenn im Verlauf der HIT: Infarkt, Schlaganfall, Gliedmaßenembolie, Lungenembolie auftreten, wird eine spezifische Behandlung durchgeführt.

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Kardiologie